Conseguenze cardio-polmonari-renali di COVID grave-19

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Sindrome respiratoria acuta grave coronavirus 2 si è rapidamente diffuso in tutto il mondo e ha provocato la malattia da coronavirus 2019 (COVID-19) pandemia. La malattia ha sollevato una domanda senza precedenti di supporto in terapia intensiva a causa di gravi disfunzioni polmonari e insufficienza multiorgano. Sebbene il sistema polmonare sia il potenziale bersaglio del COVID-19, rapporti recenti hanno dimostrato che il COVID-19 influenza profondamente il sistema cardiovascolare e ilreni. Studi di ricerca sui cadaveri hanno dimostrato che il cuore diretto erenelesionepuò essere visto frequentemente in pazienti deceduti a causa diCOVID-19 infezione. D'altra parte, la disfunzione funzionale o strutturale del cuore può deteriorare la funzione renale e viceversa. Questo concetto è già noto come sindrome cardiorenale e potrebbe avere un ruolo nel COVID-19. Il monitoraggio proattivo della micro e macroemodinamica potrebbe consentire una pronta correzione della disfunzione circolatoria e può essere di fondamentale importanza nella prevenzione di malattie acuterenelesione. Inoltre, il tipo e la quantità di fluidoterapia e supporto farmacologico vasoattivo potrebbero aiutare a gestire questi pazienti con o senza il supporto del ventilatore meccanico. Questa breve rassegna delinea le attuali evidenze riguardanti ilCOVID-19complicanze renali e cardiorenali correlate e discute le potenziali strategie di gestione emodinamica.

Parole chiave: Malattia da Coronavirus 2019 · Sindrome cardiorenale · Acutarenelesione· Pandemia · Interazione cuore-polmone

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introduzione

I coronavirus (CoV) sono virus a RNA a filamento singolo con involucro positivo che portano a infezioni respiratorie, cardiache o intestinali negli animali e nell'uomo. Sono costituiti da 4 sottogruppi: -, -, δ- e -CoV. Gli esseri umani potrebbero essere infettati da vari -CoV e -CoV, sebbene δ-CoV e -CoV infettino principalmente gli uccelli [1]. L'importanza fondamentale di questi virus è il loro potenziale di causare pandemie. Negli ultimi 2 decenni, 3 schiaccianti focolai di polmonite virale causati da CoV sono stati segnalati per diffondersi in tutto il mondo. In primo luogo, nel 2002, il virus della sindrome respiratoria acuta grave ha avuto origine in Cina e ha causato circa 800 morti in tutto il mondo, con un tasso di mortalità dell'11% [2]. Un decennio dopo, nel 2012, il virus della sindrome respiratoria del Medio Oriente è stato segnalato per la prima volta in Arabia Saudita e ha colpito 2.494 persone con un tasso di mortalità del 34% [3] [1–55]. E ancora, quasi un decennio dopo, la sindrome respiratoria acuta grave coronavirus 2 (SARS-CoV-2) è apparsa di nuovo alla fine del 2019 in Cina ed è stata chiamata malattia da coronavirus 2019 (COVID-19). Da allora,COVID-19 si è rapidamente diffuso in tutto il mondo, portando alla sua classificazione come pandemia dall'Organizzazione Mondiale della Sanità l'11 marzo 2020 [4].

quandoCOVID-19 è stato presentato per la prima volta, si pensava che il SARS CoV-2 interessasse solo il tratto respiratorio superiore e inferiore. Tuttavia, prove recenti suggeriscono che COVID-19 è una vasculopatia infiammatoria multisistemica incentrata sulla disfunzione endoteliale [5, 6]. Simile al virus della sindrome respiratoria acuta grave e al virus della sindrome respiratoria del Medio Oriente, SARS-CoV-2, direttamente e indirettamente, causa complicazioni cardiovascolari e renali [7-9]. Lo sviluppo concomitante di miocardico acuto orenelesioneè associato a risultati significativamente peggiori [9, 10]. Le comorbilità sottostanti come ipertensione, diabete, obesità (ad es. sindrome metabolica), fumo e malattie cardiovascolari sono state associate a un aumento dei rischi per lo sviluppo di gravi complicanze diCOVID-19[11]. Questo è probabilmente uno dei motivi per cui la mortalità e la morbilità diCOVID-19 l'infezione è più evidente nella popolazione anziana che ha tassi più elevati di queste comorbidità [12].

Il SARS-CoV-2 si lega strettamente al recettore ACE-2 dell'ospite tramite la sua proteina S (S1). Successivamente, le proteasi della serina transmembrana cellulare (TMPRSS) scindono la proteina S1 in modo che il virus rilasci peptidi per realizzare la fusione con la membrana ospite [13]. Il legame del recettore ACE-2 e del TMPRSS è fondamentale affinché il virus entri nelle cellule e questo processo si verifica nei tessuti che coesprimono il recettore ACE-2 e il TMPRSS [13, 14]. Il cuore, i polmoni,renee l'intestino è abbondante nel recettore ACE-2 e nel TMPRSS. A seconda del tipo di tessuto colpito e della gravità dell'infiammazione, la manifestazione clinica varia da dispnea, tosse, febbre, mialgie, insufficienza respiratoria, diarrea, proteinuria, miocardite, aritmia e sintomi neurologici [15]. In questo rapporto, esaminiamo brevemente la patogenesi diCOVID-19 e i suoi effetti diretti e indiretti e le interazioni reciproche del cuore, dei polmoni ereni.

Interazione cardiopolmonare e COVID-19

In contrasto con la classica sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS), un'ipotesi suggerisce che l'ARDS correlato a COVID- 19- abbia un pattern unico associato a un'elasticità polmonare relativamente bassa (tipo L) o normale/alta (tipo H). Il tipo L è caratterizzato da un'elevata compliance polmonare non richiede un'elevata pressione positiva di fine espirazione (PEEP) e può tollerare un volume corrente elevato senza un aumento del plateau e della pressione di guida. D'altra parte, il tipo H ha una bassa compliance polmonare e mostra un pattern simile all'ARDS classico [16].

Determinare i fenotipi del danno polmonare è clinicamente necessario per progettare la strategia del ventilatore e dirigere la gestione emodinamica. La ventilazione meccanica e le impostazioni applicate (PEEP e volume corrente) influenzano fortemente la pressione intratoracica e quindi il precarico e il postcarico dei ventricoli destro e sinistro [17]. Soprattutto il ventricolo destro, rispetto al ventricolo sinistro, è molto sensibile all'aumento del postcarico [18]. Pertanto, la quantità del livello di PEEP applicato, l'influenza della trasmissione della pressione alveolare (Palv) sulla pressione pleurica (Ppl) e la compliance del polmone possono avere un impatto significativo, specialmente sul cuore destro e sui rischi di insufficienza cardiaca destra [18]. , 19]. Questo è uno dei motivi per cui la disfunzione e l'insufficienza del ventricolo destro (VD) dovrebbero essere attivamente monitorati nei pazienti con gravitàCOVID-19 coinvolgimento polmonare. Anche in non progressivoCOVID-19 stadi, la funzione RV ha mostrato di deteriorarsi a seconda della pressione arteriosa polmonare, danno polmonare diretto o indiretto, vasocostrizione ipossica della microvascolatura polmonare, processi trombotici micro o macrovascolari, danno miocardico ed effetti meccanici del ventilatore meccanico [20]. La presenza di congestione venosa e drenaggio linfatico ostruito a causa di una disfunzione del ventricolo destro può portare a una diminuzione della pressione di perfusione degli organi secondari a causa del tamponamento indotto dalla pressione venosa, specialmente inreniacuti potenzialmente provocatorirenelesione(AKI) [21, 22].

Lesioni renali e interazioni cardiovascolari nel COVID-19

Inizialmente, è stata segnalata una bassa incidenza di AKI nei pazienti con confermaCOVID-19 [23]. Guan e colleghi [24] hanno riportato un'incidenza di AKI compresa tra 0,1 e 6 percento in circa 1.100 pazienti conCOVID-19 in Cina. Gran parte di questi pazienti era normalerenefunzioni e i dati riportati sembrano simili a quanto ci si aspetterebbe da pazienti ricoverati in ospedale con malattie acute. Tuttavia, rapporti recenti mostrano una maggiore incidenza di AKI a seconda dell'etnia, del paese e della gravità della malattia inCOVID-19 [25]. Malato graveCOVID-19i pazienti avevano un rischio aumentato di AKI del 7-56%, dove lo sviluppo di AKI era altamente correlato all'aumento della mortalità, anche fino all'80% tra la popolazione in terapia intensiva [9, 26]. Dato l'impatto dell'AKI nei pazienti con COVID-19, gli esperti delrenehanno progettato un rapporto di consenso che può aiutare nella gestione della malattia [27].

Indipendentemente dalla sua origine, i pazienti con ARDS hanno un rischio maggiore per lo sviluppo di AKI [28]. In effetti, l'AKI è l'insufficienza d'organo extrapolmonare più prevalente nell'ARDS [29]. Il meccanismo responsabile include il crosstalk infiammatorio ed emodinamico tra il polmone, il cuore ereni[29, 30]. Ilrenee il cuore mostra un'interazione bidirezionale per cui una disfunzione acuta o cronica in uno colpisce l'altro. Questo concetto è noto come sindrome cardiorenale (CRS) ed è stato ben definito in numerosi studi preclinici e clinici [31]. Tuttavia, le basi fisiopatologiche diCOVID- 19-la disfunzione d'organo correlata è complicata e caratterizzata da cambiamenti unici che sono specifici aCOVID-19. I meccanismi responsabili che potrebbero essere responsabili dello sviluppo diCOVID-19I CRS correlati sono riassunti nella Figura 1.

Fig. 1. Danno cardiaco, polmonare e renale e interazioni inCOVID-19 infezione. CRS, sindrome cardiorenale; 1, tipo 1 CRS; 2, digitare CRS; 3, tipo 3 CRS; 4, tipo 4 CRS; 5, digitare 5 CRS.

L'AKI causato da disfunzione cardiaca dovuta allo stesso ARDS o da danno cardiaco diretto può essere classificato come CRS di tipo 1. D'altra parte, l'occorrenza del cuore erenelesionea causa degli effetti sistemici dell'infiammazione costituisce la fisiopatologia del CRS di tipo 5. Dal punto del livello microvascolare, le citochine rilasciate secondariamente all'infiammazione sistemica aumento della permeabilità vascolare dovuta all'attivazione endoteliale, alla formazione di microtrombi renovascolari, alla deplezione di liquidi intravascolari o, al contrario, alla congestione venosa secondaria al sovraccarico di volume e all'eccessiva vasoattività o fluidoterapia potrebbero contribuire al deterioramento inrenefunzione[32, 33]. Pertanto, i reni che hanno già livelli di ossigeno tissutale fisiologicamente bassi potrebbero diventare ancora più vulnerabili all'ipossia nel contesto di insufficienza respiratoria acuta e ARDS [34]. Inoltre, ilrenelesionepotrebbe verificarsi come complicanza dei farmaci utilizzati per le indicazioni non renali.

I dati attualmente disponibili suggeriscono che le potenziali cause diCOVID-19-associatorene lesionepuò essere spiegato dall'azione di 2 meccanismi principali: effetti diretti diCOVID-19, effetti indiretti dell'infiammazione sistemica e/o diafonia organo-organo. Recentemente, Pan e colleghi [35] hanno dimostrato che i tubuli prossimali e i podociti coesprimono ACE-2 e TMPRSS. Inoltre, SARS-CoV-2 è stato rilevato nei tamponi urinari diCOVID-19 pazienti [23]. Un altro studio eseguito su campioni autoptici ha rivelato che i reni sono colpiti dal virus SARS-CoV-2 indipendentemente dalla presenza di CKD. In quello studio, il SARS-CoV-2 ha preso di mira preferenzialmente le cellule glomerulari anche se la carica virale è stata visualizzata in tutti i compartimenti renali [36]. Pertanto, sembra che COVID-19 possa invadere le cellule renali e portare a manifestazioni cliniche che vanno dalla proteinuria all'AKI [35, 37]. Inoltre, hanno rivelato che il recettore ACE-2 è espresso più negli occidentali che nella popolazione asiatica [35]. L'impatto clinico di questo risultato resta da determinare.

Il requisito per la terapia sostitutiva renale è risultato essere di circa il 20% tra i pazienti con graveCOVID-19 [38, 39]. È interessante notare che la preesistente insufficienza renale cronica non è risultata essere un fattore di rischio perCOVID-19 infezione [38]. Allo stesso modo, Wang et al. [26] hanno dimostrato che l'insufficienza renale cronica non è un fattore di rischio per l'infezione da COVID-19, indipendentemente dalla permanenza dei pazienti in terapia intensiva o reparto. Questa scoperta è sconcertante poiché l'ipertensione è una complicanza comune nei pazienti con insufficienza renale cronica, nonostante sia uno dei principali fattori di rischio perCOVID-19. Il numero limitato di pazienti con insufficienza renale cronica arruolati in questi 2 studi potrebbe spiegare il motivo di questa controversia. A sostegno di questi risultati, arruolando più pazienti, Granelli e colleghi [40] hanno dimostrato che i pazienti con insufficienza renale cronica hanno un rischio maggiore di mortalità perCOVID-19.

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Monitoraggio emodinamico proattivo nel COVID-19

La compromissione emodinamica è spesso rilevata nei malati criticiCOVID-19 pazienti. Il monitoraggio emodinamico proattivo che inizia nel pronto soccorso e nei reparti non di terapia intensiva potrebbe consentire il riconoscimento precoce dei pazienti affetti da COVID-19 con deterioramento emodinamico e consentire un intervento precoce. Strumenti di monitoraggio non invasivo, inclusi ultrasuoni ed ecocardiografia, sono stati ampiamente utilizzati per valutare la funzione cardiaca e predire la risposta ai fluidi in questi pazienti [41]. Inoltre, i parametri emodinamici come la pressione sanguigna, la gittata cardiaca, la variazione della pressione del polso, l'indice di variabilità pletica e la resistenza vascolare sistemica possono essere misurati in modo non invasivo. Sebbene le tecniche di monitoraggio non invasive presentino diversi limiti, potrebbero essere utilizzate, soprattutto con un accesso limitato alle risorse e agli operatori sanitari qualificati.

During their stay in the ICU, almost >Il 30% dei pazienti richiede una terapia vasopressoria [26, 42, 43]. A causa della sua origine infettiva,COVID-19lo shock correlato potrebbe essere classificato come shock settico in cui la ragione alla base dell'ipotensione è uno shock distributivo [44]. In secondo luogo, i pazienti COVID-19 potrebbero essere soggetti a ipovolemia relativa a causa di una somministrazione restrittiva di liquidi, di un'eccessiva perdita di liquidi insensibile o di una terapia diuretica volta a mantenere i pazienti asciutti [23]. Terzo, secondariamente all'aumento delle pressioni arteriose polmonari (secondario all'ARDS), la necessità di ventilazione meccanica con pressioni elevate o embolia polmonare frequente può indurre insufficienza cardiaca destra e compromettere la perfusione degli organi secondari inclusi fegato, intestino ereni[18, 20]. Ultimo ma non meno importante, il danno cardiaco diretto dovuto a miocardite o depressione miocardica potrebbe ridurre la funzione della pompa cardiaca ed esacerbare l'ipoperfusione tissutale [10, 45].

Nella pratica clinica, il riconoscimento dei meccanismi fisiopatologici sottostanti che causano il deterioramento dell'emodinamica potrebbe essere ottenuto misurando i parametri emodinamici dinamici e statici. Gli indici emodinamici dinamici hanno dimostrato di essere superiori agli indici emodinamici statici [46]. Pertanto, il monitoraggio emodinamico continuo e l'imaging ecocardiografico regolare sono fondamentali. Sfortunatamente, il solo monitoraggio continuo della pressione arteriosa non è sufficiente per valutare l'interazione cuore-polmone, sebbene sembri essere una pratica comuneCOVID-19 pazienti oggi. Il monitoraggio emodinamico continuo mediante l'inserimento di un catetere arterioso polmonare o tecniche di termodiluizione meno invasive come il monitoraggio della gittata cardiaca del contorno del polso, inclusa la misurazione dell'acqua polmonare extravascolare e dell'indice di permeabilità vascolare polmonare, potrebbero essere utili in quanto forniscono dati emodinamici completi.

Le tecniche sopra menzionate vengono utilizzate per stimare parametri macroemodinamici "classici", che potrebbero non mostrare sempre variazioni parallele con gli indici microcircolatori. Questo concetto è noto come "perdita di coerenza emodinamica" ed è ben descritto, specialmente nei pazienti critici [47]. Poiché l'obiettivo principale per ottimizzare la macrocircolazione è fornire ossigeno e flusso sanguigno sufficienti ai tessuti, saranno necessarie nuove tecniche per valutare la microcircolazione [48, 49]. I microscopi vitali portatili potrebbero essere buoni candidati per la valutazione al letto del paziente della microcircolazione nei malati criticiCOVID-19 pazienti. I microscopi vitali manuali consentono il monitoraggio diretto dei microvasi e potrebbero consentire una valutazione del punto di cura della terapia applicata utilizzando un'analisi automatica di recente introduzione chiamata MicroTools [48-50]. Inoltre, il livello di lattato sierico, il tempo di riempimento capillare e il punteggio di screziatura potrebbero anche monitorare indirettamente la microcircolazione [51].

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Proposta per una gestione emodinamica proattiva del COVID-19

La prevenzione del ricovero e delle conseguenti complicanze cliniche gravi sarebbe della massima importanza. Sfortunatamente, nessun singolo trattamento o farmaco efficace è ancora disponibile tranne la prevenzione con nuovi vaccini. Per mitigare l'intensità e la durata del COVID{{ 2}}sintomi e complicazioni associati. Ciò potrebbe diminuire la maggior parte dei ricoveri e, per estensione, lo sviluppo di complicanze cardio-polmonari-renali e decessi [52, 53].

Una volta progressivamente malato, gestione emodinamica avanzata diCOVID-19 i pazienti dovrebbero essere applicati in contesti di terapia intensiva con accesso a trattamenti convenzionali e complessi. Le linee guida della campagna Surviving Sepsis per CO VID{0}} pubblicate dagli esperti della Società Europea di Terapia Intensiva suggeriscono una strategia conservativa per i fluidi nei malati criticiCOVID-19 pazienti [44]. Sebbene la fluidoterapia nelle malattie critiche miri a raggiungere un flusso sanguigno adeguato necessario per l'ossigenazione dei tessuti, sia i liquidi in eccesso che quelli inadeguati possono causare ipossia tissutale. Pertanto, la fluidoterapia per malattie critiche potrebbe essere considerata un 2-arma a taglio, che rende critico il monitoraggio della quantità di liquidi somministrata e il monitoraggio della reattività ai fluidi al letto del paziente. Inoltre, a causa del danno endoteliale in COVID-19, un'eccessiva fluidoterapia potrebbe essere dannosa con conseguente edema tissutale e perdita di capillari polmonari [54]. Inoltre, un aumento della pressione del cuore destro potrebbe facilitare il deterioramento del disadattamento ventilazione/perfusione e peggiorare l'ipossia arteriosa e tissutale [20, 21, 31]. D'altra parte, una fluidoterapia inadeguata porta a ipovolemia e ipossia tissutale [9]. Mirare alla pressione venosa centrale<10 mm="" hg="" could="" avoid="" hypervolemia="">

Se il paziente è ipoteso nonostante un'adeguata fluidoterapia, dovrebbe essere aggiunto un vasopressore invece di somministrare più liquidi [44]. La noradrenalina è preferita come agente vasoattivo di prima linea e la titolazione della dose fino a quando la pressione arteriosa media non raggiunge 60-65 mmHg sembra migliore rispetto a un livello di pressione arteriosa media più elevato. La vasopressina o l'epinefrina potrebbero essere la terapia di seconda linea se la noradrenalina è insufficiente. Avere una ScvO2 bassa nonostante un livello di emoglobina adeguato dovrebbe ricordare l'aggiunta di dobutamina alla terapia per compensare l'insufficienza cardiaca [44]. Per l'insufficienza cardiopolmonare e lo shock in corso, l'ossigenazione extracorporea della membrana dovrebbe essere presa in considerazione dati i successi clinici con l'ossigenazione extracorporea della membrana nel trattamento delle epidemie di influenza H1N1 in condizioni critiche [55].

Conclusione

In questo breve resoconto, riassumiamo la patogenesi e l'evidenza attuale delle complicanze renali e cardiorenali nei pazienti conCOVID-19. Acutorenelesionee le lesioni cardiache sono comuni nei malati criticiCOVID-19 pazienti e sono associati ad un'elevata mortalità. Comprendere l'interazione tra 2 organi inCOVID-19 e il riconoscimento dei fattori che influenzano le funzioni degli organi può fornire approcci di trattamento e monitoraggio più accurati. Il monitoraggio proattivo micro e macroemodinamico e un intervento tempestivo potrebbero prevenire l'insufficienza multiorgano progressiva, compreso l'AKI e le sue terribili sequele. Sono necessari studi futuri incentrati sulla fisiopatologia della malattia del danno d'organo secondario per saperne di più sulle interazioni renali e cardiorenali inCOVID-19.

Dichiarazione di etica

Lo studio è esente dall'approvazione del comitato etico a causa della sua natura dello studio. Questo è un articolo di revisione e non include materiale o dati di soggetti umani o animali.

Dichiarazione di conflitto di interessi

Gli autori non hanno conflitti di interesse da dichiarare.

Fonti di finanziamento

Gli autori non hanno ricevuto alcun finanziamento

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Da: 'Conseguenze cardio-polmonari-renali di graviCOVID-19' di Goksel Guvena, et al

---Medicina cardiorenale.