Combinazione di arresto delle cellule renali e biomarcatori del danno per prevedere un AKI progressivo in pazienti con sepsi
Mar 19, 2022
SfondoAcutodanno renale(AKI) è una complicanza comune nei pazienti ricoverati in unità di terapia intensiva (ICU), specialmente in quelli con sepsi [1]. L'AKI associato alla sepsi rappresenta circa la metà di tutto l'AKI in terapia intensiva, che è associato a un rischio significativamente aumentato di morte in ospedale. Inoltre, l'AKI settico è anche associato ad un aumentato rischio di una successiva cronicamalattie renalie fase finalemalattie renali[2]. L'AKI si è verificato in circa il 45-53 percento dei pazienti con sepsi e la maggior parte dell'AKI settico era lieve o moderato (KDIGO stadio 1 o stadio 2) [3, 4]. Tuttavia, uno studio precedente ha mostrato che fino al 40% di questi AKI lieve o moderato progredirebbe verso un AKI più grave (KDIGO stadio 3), di cui il 30% richiedeva la dialisi e il rischio di morte aumentava di 3- volte, poiché fino al 70 percento [5]. Pertanto, l'identificazione precoce dei pazienti ad alto rischio di AKI progressivo potrebbe aiutare i medici a migliorare il monitoraggio individualizzato e la gestione personalizzata nei pazienti con AKI settico, che potrebbe prevenire o arrestare il continuodanno renalee migliorare l'esito dei pazienti con sepsi.
La cistanche migliorerà la funzionalità renale/renale
Di recente, c'è stato un crescente interesse per la ricerca e la convalida di nuovi biomarcatori per la previsione precoce dello sviluppo e della prognosi di AKI in diversi contesti clinici.RenaleÈ stato dimostrato che i biomarcatori di arresto del ciclo cellulare, l'inibitore del tessuto urinario delle metalloproteinasi-2 (TIMP-2) e la proteina legante il fattore di crescita insulino-simile-7 (IGFBP-7) predicono efficacemente il rischio di un grave sviluppo di AKI in terapia intensiva e sono stati approvati dalla FDA statunitense come test per determinare il rischio di sviluppo di AKI [6, 7]. È stato riferito cherenalele cellule tubulari possono produrre e rilasciare TIMP-2 e IGFBP7 se esposte a stress o lesioni cellulari e possono aiutarerenalele cellule mantengono l'equilibrio energetico, prevengono ulteriori danni e divisioni del DNA [7, 8]. Ma l'arresto prolungato del ciclo cellulare renale si tradurrà in un fenotipo cellulare senescente e porterà a lesioni progressive [9]. Uno studio recente ha riportato che la concentrazione urinaria di [TIMP-2]*[IGFBP7] nella fase iniziale dello shock settico era un fattore indipendente per identificare la popolazione ad alto rischio di progressione da lieve e moderato a grave AKI nelle 24 ore successive con un'AUC di 0.83 [5]. Inoltre, c'erano altri nuovi biomarcatori di danno renale, comedanno renalemolecolare-1 (KIM-1) e interleuchina-18 (IL-18), cherenaledanno tubulare e infiammazione dell'AKI, hanno anche dimostrato di predire la progressione dell'AKI nel contesto di terapia intensiva e cardiochirurgia, e hanno presentato prestazioni modeste [10, 11]. Per migliorare ulteriormente la capacità dei biomarcatori di predire la progressione dell'AKI nella sepsi, selezionare e combinare attentamente i biomarcatori potrebbe essere un approccio migliore per un maggiore utilizzo. Rispetto ad altre eziologie di AKI, si pensava che l'AKI settico fosse associato a multi-meccanismi, come il disturbo della microcircolazione renale,renalestress del ciclo cellulare, danno tubulare e infiammazione [1, 7, 12]. La combinazione di biomarcatori di arresto delle cellule renali con biomarcatori di danno renale/infiammazione per predire la progressione dell'AKI settico non è stata affrontata prima e se la combinazione di arresto delle cellule renali e biomarcatori di danno possa migliorare la classificazione del rischio per l'AKI progressivo nella sepsi richiede ulteriori indagini.Abbiamo condotto uno studio di coorte prospettico multicentrico che ha incluso 149 pazienti adulti settici che inizialmente hanno sviluppato AKI di stadio 1 o stadio 2 durante la degenza in terapia intensiva. I livelli di nuovi biomarcatori urinari ([TIMP-2]*[IGFBP7], KIM- 1 e IL-18) sono stati misurati al momento della diagnosi clinica di AKI e l'utilità dei biomarcatori per è stata valutata la predizione della progressione settica dell'AKI in combinazione. Inoltre, è stato studiato il miglioramento della classificazione del rischio della combinazione di questi biomarcatori per la previsione di AKI settico progressivo.
Parole chiave:Sepsi, AKI, Progressione, Previsione del rischio, Biomarcatore, Renale, Rene
Metodi
Disegno dello studio e popolazione di studioAbbiamo esaminato prospetticamente pazienti adulti (età maggiore o uguale a 18 anni) che sono stati ricoverati in terapia intensiva in due ospedali universitari accademici in Cina da gennaio 2014 a marzo 2018. I partecipanti idonei erano pazienti che erano stati ricoverati con sepsi e che inizialmente avevano sviluppato lo stadio 1 o 2 AKI al ricovero o durante il ricovero. Il valore della creatinina sierica in un periodo di 6-mese prima del ricovero è stato utilizzato come riferimento. I criteri di esclusione includevano una malattia renale cronica avanzata preesistente (eGFR basale<30ml in="" per="" 1.73m2="" )="" and="" a="" life="" expectancy="" less="" than="" 24h.="" patients="" with="" stage="" 3="" aki="" could="" not="" progress="" further="" and="" were="" excluded="" from="" analysis="" (fig.="" s1).="" aki="" was="" diagnosed="" according="" to="" the="">Malattie renaliLinee guida per la pratica clinica del miglioramento dei risultati globali (KDIGO) per l'AKI basate sui criteri della creatinina sierica [13]. Non tutti i pazienti in questo studio avevano registrazioni precise della produzione di urina all'ora e abbiamo utilizzato solo la creatinina sierica per la diagnosi e gli stadi dell'AKI. La creatinina sierica è stata misurata da una a due volte al giorno per definire con precisione l'AKI e determinare la progressione dell'AKI. La sepsi è stata definita secondo Te Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock [14]. Questo studio è stato approvato dall'Institutional Review Board del National Clinical Research Center forMalattie renalie il Comitato per l'etica della ricerca dell'Ospedale popolare provinciale del Guangdong, Accademia delle scienze mediche del Guangdong. Questo studio è stato condotto in conformità con il codice etico della Dichiarazione dell'Associazione medica mondiale di Helsinki e i pazienti o i parenti più prossimi dei pazienti sono stati informati e hanno fornito il consenso informato scritto.
CISTANCHE MIGLIORA LA MALATTIA RENALE/RENALE
Procedure Tutti i pazienti settici sono stati trattati secondo le linee guida della Surviving Sepsis Campaign per la gestione della sepsi grave e dello shock settico. Campioni spot di urina sono stati raccolti quotidianamente per i primi 14 giorni durante il ricovero. I campioni di urina il giorno della diagnosi clinica dell'AKI sono stati utilizzati per la misurazione dei biomarcatori. I campioni di urina sono stati centrifugati a 3000 rpm per 10 minuti e i surnatanti sono stati conservati a -80 gradi. La creatinina sierica è stata misurata al momento del ricovero e due volte al giorno durante i primi 5 giorni e in seguito almeno giornalmente. I dati clinici per lo studio sono stati raccolti dai registri ospedalieri, come dati demografici, farmaci al momento del ricovero, riferimentofunzione renale,Punteggi di fisiologia acuta e valutazione cronica della salute II (APACHE II), punteggi di valutazione dell'insufficienza d'organo sequenziale (SOFA), punteggi di sindrome da disfunzione d'organo multipla (MODS), emoglobina, azoto ureico, albumina sierica, lattato ematico e procalcitonina. Non vi è stato alcun uso di membrane o cartucce speciali in pazienti settici sottoposti a dialisi acuta.
Misure di laboratorioTutti i biomarcatori sono stati misurati nel nostro laboratorio centrale mediante protocolli standard in modo in cieco per i tecnici. I livelli direnaleI biomarcatori di arresto cellulare, TIMP urinario- 2*IGFBP7 (u[TIMP-2]*[IGFBP7]), sono stati misurati mediante kit ELISA (TIMP-2: DTM200, R&D Systems; IGFBP7: DY 1334-05, R&S Systems) secondo le istruzioni del produttore. I livelli direnalei biomarcatori del danno cellulare e dell'infiammazione, KIM urinario-1 (uKIM-1) e IL-18 urinario (uIL-18) sono stati misurati mediante kit ELISA (KIM{{4} }: DY1750B, R&D Systems; IL-18: ELH-IL18, RayBiotech) sulle istruzioni del produttore. Tutti i biomarcatori sono stati misurati in triplicato e la variabilità intra- e inter-test variava dal 2 al 6 percento e dal 5 al 9 percento. L'albumina urinaria è stata quantificata da un analizzatore automatico ed espressa come rapporto con la creatinina urinaria (UACR). Tutti i biomarcatori urinari sono stati normalizzati alla creatinina urinaria. L'eGFR di base è stato stimato dalla CKD-Epidemiology Collaboration Eq. [15]. Per tutte le analisi sono stati utilizzati i livelli di biomarcatori misurati il giorno della diagnosi clinica iniziale di AKI.
Definizioni dei risultatiCome riportato in precedenza [16, 17], l'esito primario era la progressione dell'AKI, definita come peggioramento dello stadio KDIGO (dallo stadio 1 allo stadio 2 o allo stadio 3, o dallo stadio 2 allo stadio 3). I pazienti trattati con dialisi acuta in qualsiasi momento durante il ricovero sono stati definiti come stadio 3. L'esito secondario era la progressione dell'AKI con la morte. I pazienti deceduti senza progressione dell'AKI sono stati esclusi dall'analisi primaria perché la morte potrebbe essere stata un rischio competitivo per la progressione per questi pazienti, come riportato in precedenza [16, 17].
analisi statisticheAbbiamo utilizzato il test t a due campioni o il test U di Mann-Whitney per confrontare le variabili continue; e ha utilizzato rispettivamente il test esatto del chi quadrato/Fisher e le variabili categoriali. Tutti i test erano a due code e P<0.05 was="" considered="" signifcant.="" to="" evaluate="" the="" performance="" of="" u[timp-2]*[igfbp7]="" for="" predicting="" septic="" aki="" progression,="" in="" single="" or="" in="" combination="">danno renalebiomarcatori o fattori di rischio clinici, abbiamo utilizzato l'area convenzionale sotto la curva caratteristica operativa del ricevitore (ROC) (AUC). Abbiamo utilizzato modelli di regressione logistica per calcolare le AUC dei biomarcatori urinari in tutte le analisi. Per valutare l'utilità dell'arresto renale e dei biomarcatori di danno sulla classificazione del rischio, abbiamo determinato il miglioramento netto della riclassificazione senza categoria (NRI) e il miglioramento della discriminazione integrata (IDI), come precedentemente descritto [18, 19].
CISTANCHE MIGLIORERA' L'INSUFFICIENZA RENALE/RENALE
Risultati
Caratteristiche di coorteUn totale di 433 pazienti ricoverati con sepsi in due ospedali sono stati sottoposti a screening e, infine, sono stati inclusi per l'analisi 149 pazienti con sepsi e AKI di stadio 1 o 2 (Fig. S1). Tra i 149 pazienti settici con AKI, 79(53.{8}} percento) hanno sviluppato AKI al momento del ricovero e 70 (47,0 percento) durante il ricovero. Tra i 149 pazienti con AKI di stadio 1 o 2, 63 pazienti (42,3%) sono passati a uno stadio più alto di AKI durante il ricovero (32 individui sono passati allo stadio 2 e 31 sono passati allo stadio 3);23 su 63 (36,5%) hanno ricevuto progressi dialisi acuta; 45 su 63 (71,4%) hanno sviluppato una progressione di AKI e successivamente sono deceduti durante il ricovero;86pazienti (57,7%) hanno persistito nello stadio 1 o 2AKL Le caratteristiche di 149 pazienti settici con o senza progressione di AKI sono state mostrate nella Tabella 1. Rispetto a quelli con AKI che non progredivano, i pazienti con progressione di AKI avevano una percentuale inferiore di maschi, un maggiore utilizzo di antibiotici nefrotossici prima della diagnosi di AKI. I progressori AKI avevano punteggi più alti di gravità della malattia, come i punteggi APACHE II, SOFA e MODS (Tabella 1). Non c'era differenza statistica nell'età, basalefunzione renale,albumina sierica, livelli di lattato ematico e procalcitonina e proporzione di morbilità (ipertensione, diabete e pre-CKD) al ricovero tra pazienti con o senza progressione di AKI.
La tabella 2 ha confrontato le caratteristiche al momento della diagnosi di AKI e gli esiti in ospedale tra i pazienti con o senza progressione di AKI. I pazienti con progressione di AKI avevano livelli di creatinina sierica più elevati il giorno della diagnosi di AKI e un maggiore aumento dei livelli di creatinina sierica rispetto al basale al momento della diagnosi di AKI. Livelli direnaleil biomarcatore di arresto cellulare (u[TIMP-2]*[IGFBP7) e i biomarcatori di danno (uKIM-1 e IL{3}}) erano significativamente più elevati nei pazienti con progressione di AKI rispetto a quelli senza. I pazienti con progressione di AKI hanno avuto esiti più avversi, come la dialisi acuta e la morte in ospedale, rispetto a quelli senza progressione di AKI (Tabella 2). Nei pazienti con progressione di AKI, il tempo medio dalla diagnosi iniziale di AKI al picco di creatinina sierica è stato 2 giorni.
Prestazioni della combinazione di u[TIMP‑2]*[IGFBP7] e biomarcatori di danno renale per la previsione di AKI progressivo nella sepsiRispetto a quelli senza progressione di AKI, i pazienti con AKI progressivo avevano livelli significativamente aumentati di u[TIMP{{0}}]*[IGFBP7], uKIM-1 e fino a -18 alla volta della diagnosi clinica di AKI (Tabella 2). Come mostrato nella tabella supplementare S1, u[TIMP-2]*[IGFBP7], uKIM-1 e fino a-18 hanno predetto la progressione dell'AKI nella sepsi, con u[TIMP{{1{ {15}}}}]*[IGFBP7] ha presentato l'AUC maggiore (0.745, IC 95% 0.667-0.823) rispetto a uKIM-1 (AUC 0.719, IC 95% 0.638-0.800) e regola-18 (AUC {{41} }.619, IC 95% 0.{{30}}.713). Per predire la progressione dell'AKI con la morte, u[TIMP- 2]*[IGFBP7] ha mostrato anche l'AUC maggiore (0.777, IC 95% 0.700-0.854) rispetto a uKIM-1 (AUC 0,738, IC 95% 0.653-0.822) e uIL-18 (AUC 0,657, IC 95% 0.557- 0.758) (supplementare Tabella S1). Combinandocellula renalebiomarcatore di arresto (u[TIMP- 2]*[IGFBP7]) condanno renalei biomarcatori (uKIM{{0}} e uIL-18) hanno migliorato le prestazioni per la previsione della progressione dell'AKI, con AUC di 0,752 per u[TIMP-2]*[ IGFBP7] con uKIM-1 e 0,747 per u[TIMP-2]*[IGFBP7] con uIL-18, rispettivamente (Tabella 3). Per predire la progressione dell'AKI con la morte, combinando u[TIMP-2]*[IGFBP7]
con uKIM{{0}} ha prodotto un aumento dell'AUC di 0,782, rispetto al solo u[TIMP-2]*[IGFBP7]. Tuttavia, la combinazione di u[TIMP-2]*[IGFBP7] con uIL-18 non ha potuto migliorare le prestazioni per la previsione della progressione dell'AKI con morte rispetto a u[TIMP-2]*[IGFBP7] solo. La combinazione di u[TIMP-2]*[IGFBP7] con UACR non ha potuto migliorare ulteriormente le prestazioni sia per la previsione della progressione dell'AKI che della progressione dell'AKI con morte in sepsi (Tabella 3).
Prestazioni della combinazione di u[TIMP‑2]*[IGFBP7] con fattori di rischio clinici per la previsione di AKI progressivo nella sepsiLa combinazione di u[TIMP{{0}}]*[IGFBP7] con fattori di rischio clinici, come APACHE II e punteggio SOFA, creatinina sierica e Cys-C al momento della diagnosi di AKI, ha migliorato le prestazioni per la previsione di AKI settico progressione e progressione dell'AKI con la morte (Tabella 4). Il modello del fattore di rischio clinico comprendeva età, sesso, APACHE II, creatinina sierica e albuminuria al momento della diagnosi prediceva gli esiti primari e secondari con AUC di 0,746 (IC 95%, {{1{{ 13}}}}.668-0.823) e {{20}}.779 (IC 95%, 0.702-0.855), rispettivamente (figg. 1 e 2). La combinazione di u[TIMP-2]*[IGFBP7] con il modello del fattore di rischio clinico ha ulteriormente migliorato le AUC a 0,797 (IC 95%, 0.726- 0.{ {25}}) e 0.845 (IC 95%, 0.{{30}}.910) rispetto al solo modello clinico sia per predire la progressione dell'AKI o Progressione dell'AKI con la morte. Combinando sia u[TIMP-2]*[IGFBP7] che uKIM-1 con il modello clinico, le prestazioni predittive sono ulteriormente migliorate, con AUC di 0,806 (IC 95%, 0,738-0 .874) e 0,846 (IC al 95%, 0.780-0.910) per gli esiti primari e secondari (Tabella 4 e Fig. 1). Tuttavia, una combinazione di u[TIMP-2]*[IGFBP7] e uIL-18 ha solo migliorato le prestazioni per l'esito secondario (Fig. 2).
Miglioramento della classificazione del rischio della combinazione di u[TIMP‑2]*[IGFBP7] con biomarcatori di danno renale o fattori di rischio clinicoCome mostrato nella Tabella S2, l'aggiunta di u[TIMP-2]*[IGFBP7] al modello dei fattori di rischio clinico ha comportato il maggiore miglioramento nella riclassificazione del rischio sia per gli esiti primari che per quelli secondari, con una riclassificazione netta priva di categoria indice (NRI) di 0.63 e 0.59 per progressione di AKI e progressione di AKI con morte. L'aggiunta di u[TIMP-2]*[IGFBP7] e uKIM{{10}} al modello del fattore di rischio clinico ha ulteriormente migliorato la classificazione del rischio rispetto al solo modello clinico, sia per la progressione dell'AKI che per la progressione dell'AKI con NRI senza categoria di 0,61 e 0,67, rispettivamente (Tabella S2).
DiscussioneIn questa prospettiva, lo studio di coorte multicentrico di pazienti adulti con sepsi, abbiamo mostrato in primo luogo che la combinazionecellula renalearrestare il biomarcatore edanno renalei biomarcatori potrebbero migliorare la capacità dei biomarcatori di predire la progressione dell'AKI settico. u[TIMP{{0}}]*[IGFBP7], misurato al momento della diagnosi di AKI, prevedeva sia la progressione dell'AKI che la progressione dell'AKI con morte nel contesto della sepsi. Rispetto al solo u[TIMP-2]*[IGFBP7], una combinazione di u[TIMP-2]*[IGFBP7] con uKIM-1 ha leggermente migliorato le prestazioni per la previsione di entrambi i risultati di cui sopra, con AUC aumentata da 0,745 a 0,752 per la progressione di AKI e da 0,777 a 0,782 per la progressione di AKI con morte. Inoltre, abbiamo innanzitutto dimostrato che l'aggiunta di u[TIMP-2]*[IGFBP7] al modello del fattore di rischio clinico, da solo o in combinazione con i biomarcatori di danno renale, ha migliorato significativamente la classificazione del rischio di progressione di AKI e progressione di AKI con morte in sepsi , come evidenziato da significativi NRI e IDI.
La sepsi era il fattore scatenante più comune per l'AKI, i pazienti settici erano a più alto rischio di sviluppare un AKI con un'incidenza compresa tra il 22 -51 percento secondo gli attuali criteri KDIGO 2012 [1, 20, 21]. I pazienti che hanno sviluppato un AKI lieve o moderato e successivamente è progredito verso un AKI grave avevano il rischio più alto di morte [7]. Nella nostra coorte, quasi l'80% dei pazienti con sepsi con AKI progressivo è morto durante il ricovero, coerentemente con i rapporti precedenti. Pertanto, l'utilizzo di nuovi biomarcatori per migliorare la classificazione del rischio di progressione dell'AKI in base ai fattori di rischio clinici potrebbe aiutare i medici ad avviare un attento monitoraggio del paziente e pianificare una gestione appropriata, che a sua volta potrebbe ridurre il rischio di morte di questi pazienti sulla base delle informazioni prognostiche aggiuntive di cui sopra. Studi precedenti lo hanno dimostratorenalei biomarcatori di arresto, u[TIMP-2]*[IGFBP7], predicevano la progressione dell'AKI nel contesto di terapia intensiva e shock settico [5, 22–24]. Altro romanzodanno renaleo biomarcatori dell'infiammazione, come KIM-1, IL18, hanno anche dimostrato di predire l'AKI settico progressivo [24-26], rispettivamente. In questo studio prospettico su pazienti con sepsi, abbiamo ulteriormente confrontato direttamente le prestazioni predittive di u[TIMP-2]*[IGFBP7] con gli altri nuovi biomarcatori di lesione/infiammazione in singolo o in combinazione. I nostri risultati hanno mostrato che la combinazione di u[TIMP-2]*[IGFBP7] con uKIM-1 potrebbe migliorare ulteriormente la previsione della progressione dell'AKI settica rispetto alla previsione del singolo biomarcatore, che era anche vero per la previsione della progressione dell'AKI con la morte , suggerendo che un'attenta selezione e combinazione di biomarcatori potrebbe essere un approccio migliore per una maggiore applicazione. Biomarcatori
di diverso tipo forniscono informazioni rilevanti che ne migliorano l'applicazione e il valore predittivo. L'albuminuria e la creatinina sierica sono indicatori tradizionali di danno renale. Tuttavia, questi marcatori esistenti avevano una minore sensibilità e specificità e non erano sufficienti per determinare il rischio di progressione dell'AKI [26-29]. Pertanto, l'aggiunta di nuovi biomarcatori al modello del fattore di rischio clinico che include albuminuria e creatinina sierica sarebbe un nuovo modo per aumentare la valutazione del rischio e la stratificazione per la progressione dell'AKI.
Te NRI ha denotato un miglioramento nella riclassificazione come qualsiasi aumento delle probabilità previste basate sul modello dopo l'aggiunta del biomarcatore per gli eventi (progressione AKI) e una diminuzione delle probabilità per i non eventi, e grandi dimensioni degli effetti avevano un NRI maggiore di 0 .6 [30]. I risultati del nostro studio hanno dimostrato che l'aggiunta di u[TIMP-2]*[IGFBP7] al modello del fattore di rischio clinico potrebbe migliorare significativamente la classificazione del rischio per la progressione dell'AKI da sola o in combinazione con uKIM-1, con NRI rispettivamente di 0,63 e 0,61. E questo valeva anche per la classificazione del rischio per l'esito secondario, cioè progressione dell'AKI con la morte, con NRI di 0,59 e 0,67. u[TIMP-2]*[IGFBP7], misurato al momento della diagnosi di AKI settico, non solo poteva essere utilizzato come strumento per valutare il rischio di progressione di AKI nella sepsi, ma ha anche fornito informazioni prognostiche aggiuntive in ospedale, come morte successiva dopo AKI. È interessante notare che la combinazione di u[TIMP-2]*[IGFBP7] con uKIM-1 e uIL-18 insieme non potrebbe migliorare significativamente la previsione della progressione dell'AKI settica rispetto a u[TIMP{{21 }}]*[IGFBP7] con combinazione uKIM-1. Non è chiaro se questo finanziamento sia dovuto alla modesta capacità di uIL-18; tuttavia, suggerisce che selezionando e combinando in modo efficiente i biomarcatori per un approccio multi-biomarcatore, la previsione necessita di ulteriori indagini. Inoltre, sono necessari studi più ampi per esplorare il ruolo dei biomarcatori nella pratica clinica, al fine di comportare progressi nella gestione dei pazienti settici e migliorarne i risultati.
Punti di forza e limitiIl nostro studio ha la seguente forza. In primo luogo, si trattava di uno studio di coorte multicentrico e prospettico. AKI e sepsi sono stati diagnosticati sulla base di criteri standardizzati (KDIGO 2012 e sepsi-3) attualmente utilizzati a livello internazionalerenalee comunità di terapia intensiva. In secondo luogo, abbiamo misurato simultaneamente il biomarcatore di arresto delle cellule renali ben riportato edanno renalebiomarcatori e valutato le prestazioni predittive e la classificazione del rischio da sole o in combinazione con i fattori di rischio clinici nel contesto della sepsi, che ha confrontato direttamente la capacità predittiva dei biomarcatori da soli o in combinazione. Anche questo studio aveva dei limiti. L'escrezione urinaria di creatinina non è allo stato stazionario durante l'AKI; L'escrezione urinaria di biomarcatori nelle 24 ore sarebbe più significativa. Il numero di esiti primari era relativamente piccolo e tutti i pazienti erano adulti cinesi. Questo studio difficile ha mostrato un miglioramento della combinazionerenal biomarcatori di arresto e danno cellulare per predire l'AKI progressivo nei pazienti con sepsi, in termini di costo-efficacia, facilità dei test e dispendio di tempo necessario per essere valutati in una popolazione di pazienti di dimensioni maggiori.
ConclusioniLa combinazione di arresto renale e biomarcatori di danno ha migliorato la previsione della progressione dell'AKI nei pazienti con sepsi e ha migliorato la riclassificazione del rischio rispetto al solo modello del fattore di rischio clinico. Poiché questo studio è stato condotto su una popolazione di pazienti in terapia intensiva con sepsi pura, i nostri risultati potrebbero avere utili implicazioni cliniche per gli adulti con sepsi a rischio di progressione dell'AKI.
