Composizioni contenenti estratto di Cistanche Ycma indicato per migliorare l'attività di crescita assonale e gli effetti neurotrofici
Jul 28, 2022
Background dell'invenzione
CAMPO DELL'INVENZIONE
La presente invenzione riguarda un estratto diCistanche TubulosaYC avente attività simile al fattore di crescita nervoso (NGF) e composizioni contenenti l'estratto in grado di prevenire e trattaremalattie degenerative del cervello.
Tecnica di fondo
Nel 20° secolo, con il rapido sviluppo delle scienze della vita e della medicina, quando l'aspettativa di vita media degli esseri umani è gradualmente aumentata, nuovi problemi sociali come l'aumento della proporzione della popolazione anziana hanno attirato l'attenzione, in particolare, senilemalattie neurologichecome l'ictus,Malattia di Alzheimer(ANNO DOMINI),morbo di Parkinson(PD), ecc., che sono disordini neurologici fatali.
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La crescita, la differenziazione e la morte dicellule neuronalinel sistema nervoso sono importanti processi regolatori rispettivamente per lo sviluppo generale, l'instaurazione di funzioni tessuto-specifiche e il mantenimento dell'omeostasi.
Morte cellulare neuronaleè diviso in due categorie, apoptosi e necrosi: la necrosi delle cellule neuronali è causata da un danno causato dal rapido squilibrio della concentrazione di ioni intracellulari, dall'espansione citoplasmatica e mitocondriale e dalle cellule dell'involucro nucleare dopo la citolisi causata dalla dissoluzione. La necrosi delle cellule neuronali si riferisce alla morte cellulare acuta causata da improvviso danno fisico o chimico come anemia ischemica, ipotermia e ictus.
Non è influenzato dagli inibitori delle proteine, un esempio rappresentativo che si verifica nel sistema nervoso è dovuto alla ridotta attivazione del reporter ionico del glutammato. L'apoptosi, chiamata morte cellulare programmata, si verifica dopo cambiamenti morfologici caratteristici, inclusi cambiamenti della membrana come il restringimento cellulare, la vacuolizzazione della membrana e la frammentazione del citoscheletro e cambiamenti nucleari come la condensazione della cromatina, che consentono alle cellule di formare piccole cellule circondate da membrane. Corpi apoptotici strutturali mentre perdono la funzione mitocondriale.
I corpi apoptotici formati vengono completamente rimossi dalla fagocitosi delle cellule adiacenti o dei macrofagi, senza causare una risposta infiammatoria dalla secrezione di componenti citoplasmatici.
Tutti i comportamenti negli organismi multicellulari come la crescita cellulare, la differenziazione e la migrazione sono controllati da fattori regolatori che esistono al di fuori delle cellule. Anche le cellule neuronali richiedono questo regolatore, comprese tutte le proteine rilasciate dalle cellule bersaglio nel SNC (sistema nervoso centrale) e nel SNP (sistema nervoso periferico) che colpisconocrescita delle cellule neuronali, differenziazione e sopravvivenza. Esistono 5 fattori correlati: NGF (fattore di crescita nervosa), BDNF (fattore neurotrofico derivato dal cervello), NT-3 (neurotrofina-3), NT-4 e NT-5 , tra questi fattori nell'origine riproduttiva, la differenziazione e le prestazioni di espressione sono distinte l'una dall'altra, ma i loro siti di targeting e la disposizione delle sequenze di amminoacidi costituenti sono simili tra le specie. I fattori neurotrofici inibiscono l'apoptosi nel sistema nervoso. L'apoptosi in assenza di fattori neurotrofici è una forma di morte cellulare che dipende dalla maggior parte dei geni coinvolti nella nuova sintesi proteica e nella morte cellulare. È ben noto che i fattori neurotrofici inibiscono la morte predeterminata delle cellule neuronali durante lo sviluppo del sistema nervoso.
Uno dei suddetti fattori neurotrofici (NF) con tali funzioni, NGF, è stato isolato dal veleno di serpente e dal sarcoma di topo da Levi-Montalcini già negli anni '50 ed è stato riportato che coltivato nel suddetto estratto di NF. , promuove esponenzialmente la crescita assonale dei neuroni gangliari simpatici chic (Levi-Montalcini R., Birth Defects Orig. Artic. Ser., 19(4), 3-22, 1983).
Finora, è stato segnalato che il suddetto NGF promuove la differenziazione neuronale, tuttavia, è stato recentemente scoperto che inibisce la morte degenerativa dei neuroni e impedisce la riduzione di un gran numero di neuroni. I recettori per gli NGF si trovano nei gangli sensori afferenti, nel cervello e negli organi regolatori simpatici. È stato riportato che gli NGF vengono biosintetizzati in vivo in organi regolati dal simpatico come il cuore, vengono assorbiti dai terminali neuronali, traslocati dagli assoni alle cellule neuronali e gli NGF promuovono la sintesi proteica (Mahalik TJ, Investig.Dermatol.Symp.Proc ., agosto; 2(1), 14-18, 1997).
Sono state fatte numerose segnalazioni sulla funzione protettiva dell'NGF contro il danno cellulare neuronale nel SNC: ad esempio, la microchirurgia colinergica assonale del fornice ippocampale previene gli aumenti colinergici delle cellule neuronali colinergiche dal limbus proencefalo ipotalamico, che ha fatto degenerare lentamente le cellule neuronali colinergiche e completamente inibito se NGF è stato aggiunto dopo la microchirurgia assonale. Effetti simili all'NGF possono essere ottenuti dalla microchirurgia assonale colinergica se vengono aggiunte alte concentrazioni di BDNF (Hefti FJ, Neuroscience, Aug; 6(8), 2155-2162, 1986). Data la rilevanza dell'NGF e dei nervi periferici, il ruolo dell'NGF negli animali maturi non è stato completamente stabilito, ma è stato riportato che se viene iniettato un anticorpo contro l'NGF, si verifica la rottura del ganglio simpatico e si riduce anche la noradrenalina sintasi, come la tirosina idrossilasi e dopamina beta-idrossilasi.
È stato riportato che l'NGF può svolgere un ruolo importante nel processo dirigenerazione neuronaledopo danno neuronale. Se l'NGF viene iniettato a livello extracellulare, il numero di cellule sensibili all'NGF sopravvissute aumenta, il grado di regolazione neuronale degli organi corrispondenti viene migliorato e i cambiamenti dello sviluppo Compromissione (Zettler C. et al; Brain Research, 538(2), {{3 }}, 1991). Questi risultati suggeriscono che il grado di regolazione dell'NGF negli organi è strettamente correlato alla regolazione dei neuroni simpatici.
È stato riportato che circa il 50 percento dei neuroni in via di sviluppo viene rimosso durante il normale sviluppo del sistema nervoso dall'apoptosi e dalla NF secreta dalle cellule bersaglio, che determinano la sopravvivenza neuronale.
Gli NF come gli NGF sono necessari affinché le cellule neuronali sopravvivano, crescano e si differenziano nel loro stato normale. Tuttavia, a causa del grande peso molecolare di questi NGF, non possono penetrare nella BBB (barriera ematoencefalica). Pertanto, non ha un effetto terapeutico soddisfacente sulle malattie degenerative del cervello. La sintesi di NGF dovrebbe essere ulteriormente indotta e vi è una particolare necessità di sviluppare alternative con effetti simili a NGF.
