COVID e malattie cardiovascolari: cosa sappiamo nel 2022
May 13, 2022
Autore:Michele Chilazi1 & Eamon Y. Duffy1 & Aarti Thakkar1 & Erin D. Michol
Astratto
Scopo della revisione
La malattia da coronavirus 2019 (COVID-19) è stata la causa di una significativa morbilità e mortalità a livello globale.Qui, esaminiamo la letteratura fino ad oggi sulle conseguenze a breve e lungo termine della sindrome respiratoria acuta graveInfezione da coronavirus-2 (SARS-CoV-2) al cuore.
Risultati recentiI primi casi clinici descrivevano uno spettro di manifestazioni cardiovascolari di COVID-19, tra cui miocardite,cardiomiopatia da stress, infarto del miocardio e aritmia. Tuttavia, nella maggior parte dei casi, compare un danno miocardico in COVID-19essere prevalentemente mediato dalla gravità della malattia critica piuttosto che dalla lesione diretta al miocardio da particelle virali. Mentrela risonanza magnetica cardiaca rimane un potente strumento per la diagnosi di miocardite acuta, dovrebbe essere usata con giudizioalla luce della bassa prevalenza al basale di miocardite. Guidare un paziente atletico attraverso un ritorno al gioco (RTP) dopo il COVID-19l'infezione è un processo impegnativo. Dati più recenti mostrano che l'RTP è stato uno sforzo sicuro utilizzando un protocollo di screening."LungoCOVID" o sono state descritte anche sequele post-acute dell'infezione da SARS-CoV-2. I sintomi riportati coprono una vasta gammadi disturbi cardiopolmonari e neurologici tra cui affaticamento, palpitazioni, dolore toracico, dispnea, nebbia cerebrale edisautonomia inclusa la sindrome da tachicardia posturale (POTS). La gestione di POTS/disautonomia si concentra principalmente suistruzione, esercizio fisico e apporto di sale e liquidi.
RiepilogoLa nostra comprensione dell'impatto del COVID{0}} sul sistema cardiovascolare è in continua evoluzione. Mentre entriamo in un nuovoetà di sopravvivenza, sono necessarie ulteriori ricerche per catalogare il carico dei sintomi cardiopolmonari persistenti. La ricerca ènecessario anche per imparare come la gestione acuta può alterare la probabilità e la prevalenza di questa sindrome cronica.
Parole chiave:COVID-19. Malattia cardiovascolare . SARS-CoV-2 . Torna a giocare. Lungo COVID
introduzione
Nell'anno 2020, la malattia da Coronavirus 2019 (COVID-19)è stata la terza causa di morte con una stima di 345.323morti negli USA. Forse più di ogni altro comunicabilemalattia, COVID-19 ha affascinato la cardiologiacomunità a causa dei suoi apparenti legami con le malattie cardiovascolari(CVD).
La novità del virus ha portato a prestoaffidamento su piccoli casi clinici e spiegazioni teoriche aspiegare e prevedere l'impatto sulla CVD. Ora, più di unanno dalla pandemia's esordio, studi più maturi hannoemerse che perfezionano la nostra comprensione dell'interazione traCOVID-19 e il cuore.All'inizio della pandemia, pazienti con comorbidità cardiovascolarisi è rivelato più vulnerabile a infezioni gravi.
Ilspecificità della sindrome respiratoria acuta graveCoronavirus 2 (SARS-CoV-2) per la conversione dell'angiotensinala proteina enzima-2 (ACE-2) ha alimentato ulteriori preoccupazionisui danni al sistema cardiovascolaree innescatotimori sull'uso simultaneo di farmaci, incluso il convertitore dell'angiotensinainibitori enzimatici e recettore dell'angiotensinabloccanti. I primi casi clinici descrivevano uno spettro di malattie cardiovascolarimanifestazioni di infezione da COVID-19, tra cuimiocardite, cardiomiopatia da stress, infarto del miocardio(MI) e aritmia. Nella lotta contro una nuova malattia,la comunità della cardiologia ha implementato la sua tecnologia più avanzatainclusa la risonanza magnetica cardiaca (CMR)che ha caratterizzato conseguenze acute e croniche diInfezione da SARS-CoV-2, ma spesso i risultati hannoha lasciato i medici con più domande che risposte.A più di un anno dai primi casi segnalati nel 2020,la comunità globale si trova in un punto critico dellacronologia della pandemia. Con i sopravvissuti che superano quelliinfetti e con vaccini in distribuzione, ulteriore attenzione puòessere pagato per gli effetti cardiovascolari a lungo termine del COVID-19.
Tuttavia, poiché le ondate continuano in tutto il mondo a causa dinuove varianti e un ritardo nella distribuzione del vaccino, il medicola comunità deve rimanere informata delle ultime prove basate sull'evidenzagestione dell'infezione acuta da COVID-19.La nostra comprensione dell'impatto del COVID-19 sul sistema cardiovascolaresistema è in continua evoluzione. Il ritmo rapido dila pandemia e il corpo di ricerca che ha generato richiedonomedici per adattare la gestione in tempo reale. Qui, esaminiamol'ultima letteratura fino al 1 aprile 2022 per perfezionare la nostracomprensione attuale delle conseguenze acute ea lungo terminedi infezione da COVID-19 sul sistema cardiovascolare.
Nell'infezione acuta, rivisitiamo la nostra attuale comprensione dimeccanismi di danno miocardico nell'infezione da COVID-19,le implicazioni prognostiche dell'aumento della troponina e le indicazioniper CMR nella diagnosi e nella gestione. In risoltoinfezione, esaminiamo le considerazioni per popolazioni specialicome gli atleti per quanto riguarda il ritorno al gioco sicuro, così come quellicolloquialmente con sintomi cardiopolmonari persistenticonosciuto come"lungo covid." Concludiamo proponendo futuroaree di indagine per l'interazione tra COVID-19e CVD.
Parte I: Infezione acutaMeccanismi di danno cardiaco in COVID-19
La troponina cardiaca è un test altamente specifico per il danno miocardico, che può essere misurato con sensibilità convenzionale o altasaggi. In particolare, una troponina elevata (definita come soprail 99° percentile del limite superiore di riferimento) non necessariamenteequivale a un MI. Secondo la 4a definizione universale, i criteri per un infarto miocardico richiedono un modello di aumento/diminuzione della troponinacon almeno un valore al di sopra del 99° percentilecon altri sintomi o segni di ischemia. Un tipo 1 MIsi verifica a causa di un evento acuto di rottura/erosione della placca, che hastato visto anche nel contesto di altre infezioni virali, mentre un MI di tipo 2 proviene da"ischemia da domanda" nel contestodi una mancata corrispondenza domanda/offerta di ossigeno derivante dafattori di stress come ipossia, ipoperfusione e tachicardia,che possono verificarsi in COVID-19, così come in altre malattie critiche. Entrambi i tipi di MI sono stati segnalati in COVID-19.
Tuttavia, paradossalmente, c'erano circa il 20 per centoriduzione dei tassi di infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST (STEMI).durante la pandemia di COVID-19. Meccanismi alternativi dietroquesta riduzione STEMI è stata postulata, ma la principalela preoccupazione era che i pazienti evitassero le cure ospedaliere per pauradi contrarre il virus. Oltre l'infarto miocardico acuto, aumento della troponinapuò accompagnare una serie di altri COVID-19 cardiovascolaripresentazioni tra cui miocardite virale, danno cardiaco indirettoda tempesta di citochine, cardiomiopatia da stress, insufficienza cardiaca (HF),embolia polmonare e aritmie, o riflettono preesistentiCVD o anomalie strutturali cardiache. La prevalenza del danno cardiaco, misurata da un elevatotroponina cardiaca, dell'ordine di 20–40 per cento tra iprimi pazienti segnalati con COVID grave (ricoverato in ospedale)-19ha attirato l'attenzione della cardiologia e della comunità medicain generale.
Come la virologia diSARS-CoV-2 è stata ulteriormente chiarita, la sua interazione con ilLa proteina ACE2 trovata sui cardiomiociti ha supportato la fisiologiaplausibilità del danno virale cardiaco diretto [7]. Un precedenteera stato stabilito da un coronavirus correlato, la SARSCoV-1, causando il primo focolaio di SARS in Asia, per cuiRNA virale nel tessuto cardiaco era stato isolato [26]. Inoltre, gli individui con CVD, come la malattia coronarica(CAD) e HF [27, 28] e quelli con fattori di rischio CVDtra cui ipertensione, diabete e obesità [27, 29–31] si è rivelato più suscettibile a infezioni gravi, aumentando le preoccupazioniche il cuore possa essere un bersaglio virale diretto e resopiù vulnerabile se compromesso.Per quanto riguarda l'eziologia del danno miocardico inCOVID{0}}, la nostra comprensione si è evoluta dall'iniziodello scoppio. Studi istopatologici più ampi hanno messo in discussioneprimi quadri di danno cardiaco, dimostrandola prevalenza di miocardite e tossicità virale diretta ai miociti sono estremamente rari. In uno deila più grande serie di autopsie cardiache fino ad oggi, Lindner e colleghiha dimostrato che mentre l'RNA virale è stato isolato nel cuoretessuto, l'ibridazione in situ non ha localizzato il sito di infezioneai cardiomiociti, ma piuttosto all'interstizio e all'infiltrazionemacrofagi. Inoltre, ci sono stati zero confermaticasi di miocardite secondo i criteri di Dallas. Altro patologicogli studi inoltre non sono riusciti a documentare i cardiomiociti direttiinfezione.
In particolare, poiché le caratteristiche del nuovo coronavirus erano rapidamentecatalogato all'inizio della pandemia, poco è stato fatto per confrontarecontro opportuni gruppi di controllo. Recenti ricerche hanno individuatoCOVID-19 nel contesto della più ampia terapia intensivapaesaggio. Metkus e colleghi hanno confrontato l'aumento della troponinanella sindrome da distress respiratorio acuto COVID-19(ARDS) contro ARDS non COVID-19 su quasi 250 pazienti intubati in un grande sistema ospedaliero e dimostratiquella lesione miocardica era in realtàmenocomune inCOVID-19 rispetto a ARDS non COVID-19, dopo aver contabilizzatoil grado di malattia critica e disfunzione d'organo. I pazienti con COVID-19 presentavano un'ossigenazione e un'emodinamica peggiori, rafforzando il danno cardiaco indiretto secondario a criticomalattia come il meccanismo più probabile in gioco. Questei risultati sono ulteriormente rafforzati da alti tassi di miocardicolesioni osservate in altre infezioni sistemiche oltre a COVID-19,inclusa la sepsi, documentata nella letteratura di terapia intensiva. Mentre altre manifestazioni cardiache, inclusa la miocardite,cardiomiopatia da stress e infarto miocardico sono stati descritti inCOVID-19 e non dovrebbe essere scontato, situareCOVID-19 nel contesto di altre malattie critiche haricalibrato la nostra comprensione del danno miocardico da riconosceremeccanismi più diffusi come l'ipossiemia e l'emodinamicacompromesso (fig.1). Anche se il danno miocardico in COVID-19 potrebbe non esserlounico per il virus, il grado di malattia critica che puòla causa parla di attributi patogeni unici.
Il responsabilemeccanismo è probabilmente correlato alla sua capacità di stimolare un robustorisposta infiammatoria. Negli studi sul danno miocardico inCOVID-19, i predittori dell'aumento della troponina sono stati costantemente dimostratiassociazioni con marcatori infiammatori, tra cuiproteina C-reattiva (CRP),D-dimero, ferritina e fibrinogeno. Gli studi di patologia lo hanno supportatorelazione dimostrando una maggiore espressione di citochinecon carica virale più elevata. Mentre l'iper-infiammatoriofase infligge gran parte della compromissione respiratoria e circolatoriamediazione del danno miocardico indiretto nelle infezioni gravi,è noto in precedenza che l'infiammazione media direttamente CVD,come si vede nell'aterosclerosi e in altri stati iperinfiammatoricomprese sepsi e linfoistiocitosi emofagocitica(HLH). I cardiomiociti esprimono recettori per le citochinecompresi il fattore di necrosi tumorale e l'interleuchina-6, gli effettidi cui può ridurre l'inotropia secondaria ad alterazioni delle catecolaminesegnalazione e causare danno citotossico.
Inoltre, le citochine alterano l'endotelio vascolare per promuoveremigrazione infiammatoria e può causare endotelite,microtrombi e lesioni microvascolari che sono state descrittenel COVID-19. L'ecocardiografia ha ulteriormente affinato la nostra comprensionedanno miocardico in COVID-19, che dettaglia alcune funzionimodelli di lesione. Szekely e colleghi hanno trovato giustola disfunzione ventricolare (VD) è l'ecocardiografia più comuneanomalia in una serie di 100 ricoveratiCOVID{0}} pazienti, tra quasi il 40%, con deterioramento del ventricolo destropiù associati a scompensi clinici. camperla disfunzione era anche l'anomalia più comune osservata in acoorte internazionale multicentrica di oltre 300 pazienti ospedalizzaticon COVID-19, circa il 26%.. Uno spettro completo didisfunzione è stata osservata in entrambi gli studi, tuttavia, inclusodisfunzione sistolica del ventricolo sinistro (LV) globale e regionaledisfunzione diastolica e versamenti pericardici. La prevalenzadi disfunzione RV parla di COVID-19 come predominanzapatogeno respiratorio con tendenza al profondotrombosi venosa ed embolia polmonare, tutte cosepuò compromettere la resistenza vascolare polmonare e aumentareCondizioni di carico camper. Uso dell'ecocardiogramma speckle-trackingRaphy ha riscontrato una ridotta deformazione longitudinale basale52% dei pazienti in uno studio monocentrico; pazienti che eranoobesi, pazienti neri o pazienti con ipertensione e diabeteerano più propensi a presentare questo modello funzionale. Sono necessari studi futuri per determinare se questile modifiche funzionali sono esclusive di COVID-19 o anche visibilialtre forme di ARDS e malattie critiche.
Elevazione della troponina: implicazioni prognostiche
Meccanismo della lesione a parte, aumento rilevabile della troponinaha valore prognostico nell'infezione acuta da COVID-19. Shie colleghi sono stati tra i primi a segnalare una mortalità più elevatain quelli con elevazione della troponina da una coorte a centro singolo inWuhan, trovando un rischio di morte da triplo a quadruplicato. Successivamente, Lombardi e colleghi hanno convalidato questi risultati in acoorte multicentrica in Italia con oltre 600 pazienti, seppur conun rapporto di rischio più attenuato di 1,7. In uno dei piùdiverse coorti studiate con oltre 2000 pazienti ricoverati in aSistema ospedaliero di New York City, Smilowitz e colleghiillustrato che il rischio di morte era due volte più alto trapazienti con aumento della troponina. Importante, il gradodell'aumento della troponina è stato associato a un critico più gravemalattia (definita come ricovero in terapia intensiva, necessità di ventilazione meccanica, dimissione in hospice o morte). Mentre questi seminaligli studi hanno definito l'aumento della troponina maggiore del 99°percentile del limite superiore della norma, Qin e colleghiha illustrato l'aumento della troponina nell'infezione da COVID-19era associato a mortalità anche alle soglie 19–50 per cento bassosuperiore a quelli tradizionalmente utilizzati in ambito clinico.
Inoltre, appare il rischio di mortalità e di esiti avversicontinuo con il grado di elevazione della troponina; troponina superiorecontinua ad amplificare il rischio, fornendo ai medici avalutazione quantitativa non solo qualitativa del rischio per i pazienti. Pertanto, la misurazione della troponina per il COVID-19 pazienti sono stati integrati nella pratica clinica di routinee algoritmi di gestione. Per gli ospedali serve a fare previsionitraiettoria e identificare i pazienti che potrebbero richiedere di piùrisorse ad alta intensità, soprattutto in tempi di scarsità. Diverse linee guida della società tra cui il World HealthOrganizzazione e la guida clinica cinese perCOVID-19 consiglia di misurare la troponina per tutti i ammessipazienti, mentre altri tra cui l'American College ofLa cardiologia (ACC) raccomanda il test quando clinicamente indicato [22]. L'associazione tra aumento della troponina e mortalitàha stimolato il dibattito sul fatto che il danno miocardico sia un mediatore o amarker di esiti avversi. Nel loro confronto traARDS COVID e non COVID, Metkus e colleghidimostrato che l'aumento della troponina non era più associatocon mortalità dopo aver controllato per età, sesso e, soprattutto,disfunzione del sistema multiorgano. Inoltre Giustinoe colleghi hanno suggerito che la presenza di troponinal'elevazione da sola potrebbe non essere sufficientemente sensibile per essere rilevata clinicamentedanno miocardico significativo [44]. In una retrospettiva,studio internazionale multicentrico dei reperti ecocardiograficiin oltre 300 pazienti ricoverati con COVID-19, solo quellicon aumento della troponina e anomalie ecocardiografiche,non solo l'aumento della troponina, presentava un rischio significativamente più elevato dimortalità intraospedaliera [44]. Questi risultati suggeriscono che il miocardiolesione evidenziata da troponina rilevabile, simile ad altremarcatori tra cui lattato, creatinina e bilirubina, è spesso ilconseguenza, piuttosto che la causa, della malattia critica e riflettela fragilità del supporto sottostante.
Ruolo della risonanza magnetica cardiaca
La plausibilità fisiopatologica di COVID-19 che causa direttamenteinfezione miocardica e referti precoci che invocanola miocardite ha portato a un maggiore interesse per l'uso della CMR, ora lamodalità diagnostica non invasiva preferita per la miocardite acuta [49]. I primi casi di miocardite in acutoL'infezione da COVID{0}} ha riportato una prevalenza di circa il 7%.; tuttavia, questi studi erano viziati da una diagnostica incoerentecriteri e dimensioni limitate del campione. Come discusso in precedenzanel contesto degli studi istopatologici, la prevalenzadi miocardite in COVID-19 è ora considerato estremamentestudi di coorte multicentrici retrospettivi rari e più ampihanno scoperto che è dell'1% o meno. Riconoscere il bassoprobabilità pre-test di miocardite COVID-19 e considerareLe cause più probabili di danno miocardico informano l'appropriatouso di CMR. In particolare con CMR, il più lungotempo di esame e logistica necessari per ospitareesami nei pazienti intubati (compresi i pazienti in transizioneda e verso ventilatori sicuri per scanner) aumentano il rischio di esposizioneper gli operatori sanitari.
Successivamente, le linee guida della società per un uso appropriatoCMR durante l'infezione da COVID{0}} hanno sottolineato la considerazionedi diagnosi alternative e solo uso raccomandatoquando i risultati altereranno la gestione. La Società diLa Risonanza Magnetica Cardiovascolare (SCMR) approva iluso della CMR nell'infezione da COVID{0}} quando i risultati sono immediatiimplicazioni procedurali, inclusa ma non limitata alla rivascolarizzazione, interventi valvolari, ablazioni necessarie,immunosoppressione o preoccupazione per neoplasie che richiedono cardiotoracicochirurgia [54]. Quando nuova disfunzione ventricolare sinistra o clinicasintomi (p. es., dolore toracico, aritmia) destano preoccupazione permiocardite, raccomanda un gruppo di esperti dell'ACCCMR solo dopo che la CAD è stata esclusa dall'angiografia omodalità meno invasive come il computer coronaricoangiografia tomografica (CCTA), perché la probabilità pre-testdi ischemia è molto più probabile della miocardite acuta[55•] Potrebbe esserci un interesse ancora maggiore per CMR per la sorveglianzadei sopravvissuti a seguito di un'infezione acuta. Huang e colleghisono stati i primi a dimostrare edema miocardico efibrosi, evidenziata da segnalazione anormale di T1/T2 e gadolinio tardivomiglioramento (LGE), rispettivamente, in un piccolo campionedi 26 pazienti che hanno continuato a riportare sintomi cardiaci 50giorni dall'esordio dei sintomi [56]. Successivamente, in una coorte prospetticastudio su 100 pazienti non selezionati (cioè, non necessariamente presentavacon sintomi cardiaci), Puntmann e colleghi hanno dimostratoinfiammazione miocardica in corso nel 60% dei pazientiad un follow-up mediano di 71 giorni [13]. Questi risultatiha lanciato l'allarme per le conseguenze a lungo termine per la popolazione generale(da notare, due terzi dei partecipanti non sono stati ricoverati in ospedale) nonché individui selezionati, vale a dire atleti, da diventareesplorato nella sezione successiva. È importante sottolineare che questi studinon ha esaminato i risultati clinici relativi a questi risultatiche rimane un importante ambito di indagine. Inoltre,è necessario ulteriore lavoro per confrontare il danno miocardico successivoInfezione da COVID-19 con controlli che vanno oltre gli individui sani, perché sono stati descritti risultati CMR similia seguito di altre sindromi infettive come la sepsi [57]. Vengono riepilogati i consigli per la CMR nell'infezione da COVID-19in Fig.2.
Parte II: Infezione risoltaCOVID-19 e ritorno al gioco per gli atleti
La domanda su quando un atleta competitivo può tornare a giocare(RTP) dopo l'infezione da COVID-19 rappresenta un'urgenza e un'importanzatant sfida al campo della cardiologia. L'urgenza è guidatadal fatto che le organizzazioni atletiche, dal professionista ali ricreativi, furono tra i primi a tornare a pieno regimedurante la pandemia. Questa corsa collettiva al ritorno è iniziata conpochi dati su come farlo in sicurezza dopo un'infezione. L'importanzaera chiaro, poiché la miocardite è una potenziale sequela diInfezione da COVID-19 e causa di morte nei giovani atleti[58]. L'esercizio con miocardite attiva può portare ad un aumentoinfiammazione e ambiente aritmogeno.Inoltre, il cuore atletico può presentare anomalie di dimensioni,funzione e risposta all'esercizio che lo rendono difficiledistinguere dal cuore infiammato o ferito [59]. Intensol'esercizio fisico può portare a transitori aumenti delle troponine e dell'imagingreperti suggestivi di affaticamento cardiaco e miocardicoinfiammazione [60]. Con migliaia di atleti desiderosi di tornareall'azione, come farlo in sicurezza è diventata una questione centrale nelcampo della cardiologia durante la pandemia.
Nel maggio del 2020, l'ACC's Sport ed esercizio fisicoLa Sezione di Cardiologia ha pubblicato la sua prima serie di RTPraccomandazioni [61]. Per quegli atleti che hanno sperimentato un sintomaticoinfezione, hanno raccomandato un 2-periodo di riposo settimanaledopo la risoluzione dei sintomi, una valutazione cardiaca (elettrocardiogramma, ecocardiogramma o troponina ad alta sensibilità),e imaging cardiaco aggiuntivo con eventuali anomalie. Semiocardite è stata rilevata, i medici sono stati indicati come esistentiLinee guida per la miocardite dell'American Heart Association (AHA)/ACCche raccomandano di astenersi dall'atletica per 3–6 mesi [62]. Sei mesi dopo, la Sezione si aggiorna e si ampliaqueste linee guida per includere raccomandazioni specifichesulla base dell'età e delle raccomandazioni dettagliate sullo screening della troponina e della CMR [63]. Segue una dichiarazione di consenso degli espertied, entrambi sconsigliati l'uso di CMR-basedscreening di tutti gli atleti con precedente infezione da COVID-19[64].
L'uso di CMR nell'impostazione RTP ha ricevuto molto attenzione. Pubblicato nel settembre del 2020, Rajpal e colleghieseguito CMR in 26 atleti competitivi e ha scoperto che 4(15%) aveva reperti CMR indicativi di miocardite e 8altri atleti (30,8%) hanno mostrato LGE senza elevazione del T2indicativo di un precedente danno miocardico [65]. Brito e colleghiha quindi pubblicato uno studio sui risultati di imaging (ecocardiografiae CMR) di 54 studenti-atleti che si stavano riprendendodall'infezione da COVID-19 [66]. Lo hanno conclusopiù di 1 su 3 atleti universitari precedentemente sani guarisconoing da infezione da COVID-19 ha mostrato caratteristiche di imaging dirisoluzione dell'infiammazione pericardica.
Questi studi sono limitatinella loro dimensione e mancanza di un gruppo di controllo o di endpoint clinici,ma hanno lanciato ulteriormente l'allarme per la sicurezza RTP, in particolare ail livello collegiale.Fortunatamente, dati anagrafici più recenti mostrano il nazionaleRTP è stato uno sforzo sicuro. Uno studio di 789 professionistiatleti che sono stati sottoposti a un protocollo di test cardiaco RTP dopoL'infezione da COVID-19 ha trovato prove di imaging di infiammazionemalattie cardiache in 5 atleti (0,6 percento) [67••]. Lo screening cardiacoprotocollo includeva troponina, ECG ed ecocardiogramma transtoracico; È stata perseguita la RMC o l'ecocardiografia da stresssolo negli atleti con screening cardiaco iniziale anormale.
Noeventi cardiaci avversi si sono verificati negli atleti che hanno subitoscreening cardiaco ed è tornato a giocare.Guidare un paziente attraverso il ritorno all'atletica dopo aL'infezione da COVID{0}} è un processo impegnativo. dati COVID-19evolve rapidamente, la cardiologia sportiva è un campo relativamente nascente,e il cuore atletico è un substrato unico. Questo si combina aproducono più incertezza che risposte chiare quando ci si avvicinail ritorno a giocare. Tuttavia, col passare del tempoe sono emersi altri dati, che ritornano, quando guidati dalla correnteraccomandazioni sullo screening, può essere fatto in sicurezza.
Lungo COVID
Mentre gli operatori sanitari e i ricercatori stanno continuando a imparare,triage e trattamento dei rischi cardiovascolari acuti di COVID-19,molti operatori ambulatoriali vengono inondati dai pazienticon sintomi persistenti dopo un'infezione acuta, nota in popolaremedia come"lungo covid" [68]. Con maggiore riconoscimento diquesta sindrome in corso, i ricercatori hanno stabilito quanto seguedefinizioni:sindrome post-acuta COVID (PACS)persintomi persistenti dopo 3 settimane eCOVID cronicodopo12 settimane [69, 70]. Anche il National Institutes of Healthriferito a"lungo covid" comesequele post-acute di SARS-Infezione da CoV-2 (PASC)[71].
I sintomi riportati abbracciano aampia gamma di disturbi cardiopolmonari e neurologiciinclusi affaticamento, palpitazioni, dolore toracico, affanno,nebbia cerebrale e disautonomia. I ricercatori hanno studiato gli effetti persistenti diCOVID-19 sin dai primi giorni della pandemia. Di coortedi 143 pazienti dimessi in Italia da aprile 2020, l'87 per centoriportato affaticamento e dispnea in corso a 60 giorni. Halpin e colleghi nel Regno Unito (Regno Unito) hanno dimostratoche i pazienti che necessitano di unità di terapia intensiva–livello di curaerano più propensi rispetto ai pazienti del reparto generale a riferire persistentisintomi di affaticamento (72 per cento contro 60,3 per cento) e affanno(65,6 per cento contro 42,6 per cento) dopo la dimissione.
Un altro più grandeuna coorte nel Michigan ha rilevato che 159 pazienti su 488 (33%) hanno approvatosintomi cardiopolmonari in corso inclusa tossee dispnea a 60 giorni. Questo studio è stato limitato da aun gran numero di pazienti (superiore al 50 per cento) persi al follow-up. Mentre i primi studi hanno stimato la prevalenza di longCOVID tra il 30 e l'80 percento, sono stati limitati da afocus primario sui pazienti ospedalizzati. All'interno di un noncoorte ospedalizzata di 272 persone negli Stati Uniti, il 35%.riferito di non essere al basale a 14 anni–21 giorni dopo il COVID-19diagnosi. Nuovi studi stanno utilizzando la tecnologia mobile perconsentire ai soccorritori di monitorare e segnalare direttamente i loro sintomiper il monitoraggio dei sintomi sia acuti che a lungo termine. Mentre gli individui più anziani con comorbidità multiple sono arischio più elevato di COVID lungo, circa il 20% dei giovaniindividui, 18 anni–34 e senza condizioni di comorbidità,ha anche continuato a segnalare sintomi in corso a 14 anni–21 giorni.
Per quanto riguarda i sintomi cardiovascolari specifici, approssimativamenteIl 20% degli individui ha riportato dolore al petto e il 14% ha riportatopalpitazioni a 60 giorni. Infiammazione e aumentosi ritiene che la domanda metabolica e miocardica contribuiscaa sintomi cardiovascolari persistenti come questo è statovisto in altre gravi infezioni da coronavirus come la SARS. Lo sono anche un numero crescente di pazienti e casi di studio
Fig. 3Revisione della prevalenzadi lungo COVID, definizioni emanifestazioni sintomatiche, eattuali principi di gestioneper potenziale COVID/posturalesindrome da tachicardia ortostaticasovrapposizione
Fig. 4Suggerimenti per future aree di indagine nei domini esplorati in questa recensione. Abbreviazioni: POTS tachicardia ortostatica posturalesindrome, risonanza magnetica cardiaca CMR
Il danno miocardico in COVID-19 sembra essere prevalentementemediato dalla gravità della malattia critica piuttosto che dalla lesione direttaal miocardio dalle particelle virali. Mentre il danno miocardico ènon esclusivo di COVID-19 ed è visto altrove nel reparto di terapia intensivaletteratura in sepsi e ARDS, la risposta iper-infiammatoriaprecipitato da COVID-19 è un segno distintivo unico e può fungere da mediatorei decorsi clinici più gravi visti rispetto ad altrivirus. Se non altro, il COVID-19 ha rafforzato l'interazione criticatra infiammazione e CVD e dovrebbe stimolare il futurolavorare in questo campo. Mentre il danno miocardico sotto forma di troponinal'elevazione è prevalente e prognostica nel COVID acuto-19infezione, studi recenti suggeriscono che l'aumento della troponina è un markerdella gravità della malattia e del substrato sottostante, piuttosto che di unmediatore indipendente dei risultati.
Mentre la CMR rimane un potente strumento per la diagnosi acutamiocardite, dovrebbe essere usato con giudizio alla luce del bassoprevalenza al basale stabilita negli studi fino ad oggi, così come il rischiodi esposizione al personale sanitario. Servono studi per capirela rilevanza clinica dei segnali infiammatori persistentivisto nei sopravvissuti e come questo può essere paragonato o contrastatoquelli che si stanno riprendendo da altri virus comuni o malattie critiche.CMR può avere un ruolo più mirato nel fornire raccomandazioniper le popolazioni a rischio come gli atleti; tuttavia, dovrebberaramente è solo la modalità di prima linea e i risultati di imagingnon dovrebbe servire come base per la diagnosi di miocardite acuta.
Infine, mentre entriamo in una nuova era di sopravvivenza, ulteriorela ricerca è necessaria per catalogare il peso del persistentesintomi cardiopolmonari che hanno implicazioni significativeper il benessere dei pazienti e le economie globali per quanto riguarda ilcapacità di tornare al lavoro. Anche la ricerca è necessaria per confermarese le terapie esistenti per la disautonomia includono POTSsono efficaci nella lunga popolazione COVID e quanto acutila gestione può alterare la probabilità e la prevalenza di ciòsindrome cronica. Aree di indagine future in tutto ili domini esplorati in questa rassegna sono descritti in Fig.4.
Mentre le domande rimangono e continueranno ad emergere in meritoCOVID{0}} e CVD, la pandemia lo ha dimostratola comunità scientifica è eccezionalmente impegnata e capacedi fornire queste risposte critiche.
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