Contatto:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

La terapia sostitutiva dell'ormone tiroideo per l'ipotiroidismo primario porta a un miglioramento significativo della funzione renale nei pazienti con malattia renale cronica

AstrattoBackground Le interazioni tra le funzioni renali e tiroidee sono note da molti anni; tuttavia, ci sono pochi studi sull'entità dei miglioramenti e sui cambiamenti a lungo termine difunzione renaledoposostituzione dell'ormone tiroideoterapia (THRT) incronicorenepatologia(MRC) pazienti. Lo scopo di questo studio era di determinare come la THRT influenzi la velocità di filtrazione glomerulare stimata (eGFR) nell'insufficienza renale cronica(cmalattia renale cronica)pazienti con ipotiroidismo primario. Metodi Un'indagine retrospettiva è stata condotta su 51 pazienti giapponesi (15 uomini e 36 donne) con ipotiroidismo primario. I cambiamenti nell'eGFR dopo THRT sono stati esaminati in base all'esistenza di CKD e alla gravità della funzione tiroidea.

Risultati L'eGFR è aumentato rapidamente nei primi 6 mesi dopo la THRT in CKD(cmalattia renale cronica)pazienti, seguito da un plateau. C'era una correlazione tra l'eGFR e la gravità dell'ipotiroidismo, che era indipendente dall'età, e l'eGFR nei pazienti con ipotiroidismo grave aumentava significativamente fino a livelli simili ai pazienti con ipotiroidismo lieve dopo THRT. eGFR è migliorato maggiormente nel gruppo eGFR iniziale inferiore e è aumentato di circa il 30% in CKD(cmalattia renale cronica)pazienti (47,5 ± 7,7 contro 62,1 ± 9,5 ml/min/1,73 m2, P\0.01). Inoltre, eGFR in CKD(cmalattia renale cronica)i pazienti con ipotiroidismo da lieve a moderato erano significativamente aumentati rispetto a quelli dei pazienti non affetti da insufficienza renale cronica.

ConclusioneI nostri dati hanno suggerito che l'ipotiroidismo ha contribuito alla riduzione dell'eGFR, specialmente nella CKD(cmalattia renale cronica)pazienti; quindi, i pazienti con insufficienza renale cronica(cmalattia renale cronica)dovrebbero essere esaminati positivamente per la funzionalità tiroidea e un'appropriata THRT

dovrebbe essere avviato se necessario.

Parole chiaveOrmone della tiroide. Ipotiroidismo.Malattia renale cronica. Velocità di filtrazione glomerulare

Cistanche-malattia renale cronica

introduzione

Le interazioni tra le funzioni renali e tiroidee sono note da molti anni e la disfunzione tiroidea provoca cambiamenti significativi nella funzione renale [1]. I pazienti con ipotiroidismo, sia conclamato che subclinico, sono caratterizzati da una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare (GFR) e del flusso plasmatico renale, con conseguente aumento della creatinina sierica [2-4]. Sebbene sia stato riportato che questi cambiamenti possono essere invertiti con la somministrazione di levotiroxina [5], ci sono stati pochi studi sull'entità dei miglioramenti e sui cambiamenti a lungo termine difunzione renaledoposostituzione dell'ormone tiroideoterapia (THRT) in (CKD(cmalattia renale cronica)) pazienti.

D'altra parte, CKD(cmalattia renale cronica)è associato ad un'elevata prevalenza di ipotiroidismo primario. Lo, et al. hanno riferito che la prevalenza dell'ipotiroidismo è aumentata con livelli progressivamente più bassi di funzionalità renale in una coorte rappresentativa a livello nazionale di adulti statunitensi e che circa il 20% dei soggetti con GFR stimati (eGFR) < 60="" ml/min/="" 1,73="" m2="" aveva="" prove="" di="" laboratorio="" o="" cliniche="" di="" ipotiroidismo="" [6].="" il="" rene="" contribuisce="" alla="" clearance="" dello="" iodio="" principalmente="" attraverso="" la="" filtrazione="" glomerulare.="" elevate="" concentrazioni="" sieriche="" di="" iodio="" sono="" state="" riportate="" nell'insufficienza="" renale="">(cmalattia renale cronica)pazienti [7] e un'elevata esposizione allo iodio può facilitare lo sviluppo di ipotiroidismo [8]. Poiché la maggior parte dei giapponesi consuma quantità eccessive di iodio, è possibile che lo iodio abbia un'influenza maggiore sull'ipotiroidismo nella popolazione giapponese. È stata quindi eseguita un'indagine retrospettiva per esaminare se la THRT influenzi l'eGFR nei pazienti giapponesi con ipotiroidismo primario.

Materiali e metodi

Popolazione di studio

Cinquantuno pazienti (15 uomini e 36 donne) con ipotiroidismo primario che hanno visitato il Dipartimento di Endocrinologia del Kyoto City Hospital nel periodo 2002-2010 sono stati analizzati retrospettivamente. Tutti i pazienti hanno ricevuto THRT con 25-150 ug di levotiroxina al giorno per ripristinare l'eutiroidismo. Sono stati esclusi i soggetti che avevano ricevuto tiroidectomie o terapia con radioiodio, soggetti che stavano assumendo farmaci antitiroide (met[1]imazolo o propiltiouracile) per l'ipertiroidismo e soggetti che avevano già ricevuto THRT. La comorbidità è stata considerata positiva se i soggetti soddisfacevano uno qualsiasi dei seguenti criteri di malattia o se erano stati trattati per uno qualsiasi dei seguenti: diabete mellito, emoglobina A1c C6,5%; dislipidemia, lipoproteina a bassa densità C140 mg/dl a digiuno e/o trigliceridi C150 mg/dl a digiuno; ipertensione con pressione sistolica C140 mmHg e/o diastolica C90 mmHg. Gli sfondi e le caratteristiche di entrambi i gruppi sono mostrati nella Tabella 1.

Misure di laboratorio e valutazioni della funzionalità renale

La triiodotironina libera (FT3), la tiroxina libera (FT4) e la tirotropina (TSH) sono state misurate mediante saggi immunologici di elettrochemiluminescenza (rispettivamente ARCHITECT Free T3, ARCHITECT Free T4 e ARCHITECT TSH; Abbott Japan Co., Ltd., Tokyo, Giappone). Gli intervalli di riferimento normali per FT3, FT4 e TSH nel nostro istituto sono 1,71–3,71 pg/ml, {{10}},70–1,48 ng/dl e 0,35–4,94μUI/ml, rispettivamente. L'ipotiroidismo lieve è stato definito come FT4 [0.8 ng/dl e TSH \30μUI/ml; l'ipotiroidismo moderato è stato definito come FT{{0}}.5–0,8 ng/dl e TSH 30–79μUI/ml; l'ipotiroidismo grave è stato definito come FT4 B0.4 ng/dl e TSH C80μUI/ml. Anche i livelli di creatinina sierica sono stati misurati con un metodo enzimatico e il GFR è stato stimato secondo la Japanese Society of Nephrology CKD(cmalattia renale cronica)Guida pratica: eGFR (ml/min/1,73 m²) {{0}} (livelli di creatinina sierica [mg/dl])-1.094 9 (età [anno])-0.287 9 (0,739 se femmina) [9]. insufficienza renale cronica(cmalattia renale cronica)è stato definito come eGFR\60 ml/min/1,73 m². L'associazione di CKD(cmalattia renale cronica)è stato esplorato secondo le seguenti categorie eGFR: eGFR C90, 60–89 e 30–59 ml/min/1,73 m².

Cistanche per migliorarefunzione renale

analisi statistica

Le variabili continue sono espresse come media ± deviazione standard. Le variabili categoriali sono presentate come numeri. Le variabili continue dei gruppi sono state confrontate con il test t non appaiato e le variabili categoriali sono state confrontate con il test del chi quadrato. Il test t accoppiato è stato utilizzato per confrontare l'eGFR tra il basale e dopo il trattamento. La relazione tra funzione tiroidea ed eGFR è stata esplorata con analisi di regressione lineare. È stata anche eseguita un'analisi di regressione multipla per chiarire gli effetti della funzione tiroidea sull'eGFR indipendentemente dall'età. Per i confronti tra diversi gruppi, la significatività statistica è stata determinata utilizzando l'ANOVA unidirezionale, seguita da confronti post hoc delle medie di gruppo secondo il metodo di Tukey. P\0.05 è stato considerato significativo. Tutte le analisi statistiche sono state eseguite utilizzando il programma IBM SPSS Statistics, versione 20 (IBM Corp., Armonk, NY, USA).

Risultati

Caratteristiche dei pazienti

La tabella 1 mostra le caratteristiche cliniche dei soggetti secondo eGFR. Non c'erano pazienti con eGFR<30 ml/min/1.73="" m2="" .="" there="" were="" no="" differences="" between="" the="" non-ckd="" and="" ckd="">(cmalattia renale cronica)gruppi per le proporzioni di genere, l'indice di massa corporea, la comorbidità, gli anticorpi antitiroide e le dosi di levotiroxina. I soggetti della CKD(cmalattia renale cronica)erano significativamente più anziani rispetto a quelli del gruppo non-CKD (65,3 ± 14.0 vs. 54,7 ± 18,7 anni, P<0.05). serum="" ft3="" and="" ft4="" were="" significantly="" lower="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (ft3:="" 1.79="" ±="" 0.81="" vs.="" 2.28="" ±="" 0.76="" pg/="" ml,=""><0.05; ft4:="" 0.45="" ±="" 0.20="" vs.="" 0.63="" ±="" 0.27="" ng/dl,=""><0.01). serum="" tsh="" was="" significantly="" higher="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (128.9="" ±="" 145.2="" vs.55.2="" ±="" 56.1="" μiu/ml,=""><>

Il corso naturale di eGFR dopo THRT in CKD(cmalattia renale cronica)pazienti

Per chiarire il corso naturale di eGFR dopo THRT, è stata eseguita un'analisi longitudinale. La Figura 1 mostra le variazioni dell'eGFR dal basale a 36 mesi dopo il trattamento. L'eGFR è aumentato rapidamente nei primi 6 mesi con la diminuzione del TSH in CKD(cmalattia renale cronica)pazienti, seguito da un plateau. Pertanto, abbiamo confrontato l'eGFR tra il basale e 6 mesi dopo il trattamento negli esami seguenti.

Relazione tra eGFR e ormone tiroideo

L'analisi di regressione lineare è stata eseguita per esplorare la relazione tra eGFR e funzione tiroidea. C'erano relazioni positive tra eGFR e FT4 (eGFR=26.120 9 FT4 ? 54.455, r=0.350, P<0.01, fig.="" 2a).="" a="" negative="" relationship="" was="" found="" between="" egfr="" and="" serum="" tsh="" (egfr="-13.975" 9="" log="" tsh="" 92.691,="" r="0.337," p\0.05,="" fig.="" 2b).="" when="" the="" analysis="" was="" performed="" using="" multiple="" regressions,="" egfr="" was="" found="" to="" be="" positively="" related="" to="" serum="" ft4="" and="" log="" tsh,="" respectively;="" this="" was="" independent="" of="" age="" (ft4:="" b="0.344," p="0.006," log="" tsh:="" b="-0.410," p="0.001," table="" 2).="" figure="" 2c,="" d="" shows="" the="" difference="" in="" egfr="" according="" to="" thyroid="" function="" at="" baseline="" and="" 6="" months="" after="" treatment.="" egfr="" significantly="" increased="" after="" thrt="" in="" patients="" with="" moderate="" and="" severe="" hypothyroidism.="" moreover,="" the="" decreased="" egfr="" at="" baseline="" in="" these="" patients="" increased="" up="" to="" the="" level="" of="" patients="" with="" mild="">

Fig. 2 Analisi di regressione lineare tra eGFR e tiroxina libera (FT4) e b TSH al basale. L'effetto disostituzione dell'ormone tiroideoterapia (THRT) su eGFR in base alla funzione tiroidea (c FT4; d TSH) al basale (barra aperta) e 6 mesi dopo il trattamento (barra piena). I valori sono la media ± DS. r=coefficiente di correlazione. **P \0.01 rispetto a eGFR al basale

Influenza di THRT su eGFR

La Figura 3 mostra la differenza di eGFR dopo il trattamento in base ai valori di eGFR iniziali. Il gruppo con valori di eGFR iniziali inferiori ha avuto un miglioramento maggiore (gruppo maggiore o uguale a 90 ml/min/ 1,73 m2: 98.{8}} ± 5.0 vs. 1{{ 52}}0,9 ± 10,1 ml/min/1,73 m2, P=0.24; gruppo 60–89 ml/min/1,73 m2: 74,2 ± 9,5 contro 80,9 ± 12,7 ml/min/1,73 m2, P\ 0,05 e gruppo 30–59 ml/min/1,73 m2: 47,5 ± 7,7 contro 62,1 ± 9,5 ml/min/1,73 m2, P\0,01). Infine, la Fig. 4 mostra i cambiamenti in FT4, TSH ed eGFR dopo THRT secondo CKD(cmalattia renale cronica)o ipotiroidismo non renale e grave o ipotiroidismo da lieve a moderato. C'era una relazione positiva[1]navi tra le modifiche in eGFR e FT4 (DeGFR=18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P\{{9 }}.01, Fig. 4a) e in eGFR e TSH (DeGFR=8.558 9 log DTSH - 3.963, r=0.437, P<0.01, fig.="" 4b).="" the="" changes="" in="" ft4="" and="" tsh="" in="" the="" patients="" with="" severe="" hypothyroidism="" were="" significantly="" greater="" than="" in="" the="" patients="" with="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism;="" however,="" there="" was="" no="" significant="" change="" between="" ckd="">(cmalattia renale cronica)e gruppi non CKD (Fig. 4c, d). eGFR nel non-CKD(cmalattia renale cronica)il gruppo con ipotiroidismo grave era significativamente aumentato rispetto al gruppo con ipotiroidismo da lieve a moderato e le variazioni di eGFR nella CKD(cmalattia renale cronica)il gruppo ha mostrato una tendenza simile, ma non in modo significativo (Fig. 4e, f). Inoltre, eGFR nella CKD(cmalattia renale cronica)gruppo con ipotiroidismo da lieve a moderato è stato significativamente aumentato rispetto a quello nel non-CKD( cmalattia renale cronica)group (FT4>0,4 ng/dl: DeGFR, 11,3 ± 6,1 contro 2,8 ± 10,8 ml/min/1,73 m2, P<0.05;><80 μiu/ml:="" degfr,="" 11.7="" ±="" 5.6="" vs.="" 3.3="" ±="" 14.2="" ml/min/1.73="" m2,=""><>

Fig. 4 Analisi di regressione lineare tra le variazioni di eGFR e a FT4 e b TSH dopo THRT (a△eGFR=18.574 9△FT{{0}}.919, r=0.528, P < 0,01;="">△eGFR=8.{1}} registro△TSH - 3.963, r=0.437, P< 0.01).="" changes="" in="" ft4="" (c),="" tsh="" (d),="" and="" egfr="" (e,="" f)="" after="" thrt="" according="" to="" the="" ckd="" or="" non-ckd="" groups="" and="" severe="" hypothyroidism="" (ft4=""><=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μUI/ml) o ipotiroidismo da lieve a moderato (FT4<=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μUI/ml). I valori sono la media ± DS. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" in="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism.="" #=""><0.05 and="" ##p="" <="" 0.01="" versus="" in="" the="" non-ckd="">

Discussione

Questo studio ha mostrato tre risultati significativi per quanto riguarda eGFR in pazienti con ipotiroidismo. In primo luogo, l'eGFR è aumentato dopo l'integrazione di tiroxina nella CKD(cmalattia renale cronica)pazienti entro 6 mesi. Sebbene l'eGFR nei pazienti con insufficienza renale cronica non sia ulteriormente migliorato dopo 6 mesi nell'analisi longitudinale, è possibile che varie cause diverse dall'ipotiroidismo, compreso l'invecchiamento, possano aver influenzato la disfunzione renale. In secondo luogo, c'era una correlazione tra i livelli di eGFR e la gravità dell'ipotiroidismo, che era indipendente dall'età. Inoltre, l'eGFR nei pazienti con ipotiroidismo grave è aumentato significativamente fino a un livello simile ai pazienti con ipotiroidismo lieve dopo THRT. Questi risultati indicano che la diminuzione dell'eGFR è stata causata dalla diminuzione dell'ormone tiroideo e che la disfunzione renale dovuta all'ipotiroidismo può essere principalmente migliorata dalla THRT. Infine, sebbene il cambiamento nella funzione tiroidea dopo il trattamento fosse simile nella CKD(cmalattia renale cronica)e nei pazienti non affetti da insufficienza renale cronica, l'eGFR nei pazienti con insufficienza renale cronica con ipotiroidismo da lieve a moderato era significativamente aumentato dopo il trattamento rispetto a quello dei pazienti non affetti da insufficienza renale cronica. Questi risultati indicano che l'ipotiroidismo contribuisce a ridurre l'eGFR nei pazienti con insufficienza renale cronica più che nei pazienti senza insufficienza renale.

Nella precedente relazione, in pazienti con ipotiroidismo sottoposti a biopsia renale, tutti i pazienti mostravano alterazioni uniformi che consistevano in un ispessimento delle membrane basali glomerulari e tubulari e nell'accumulo di vari tipi di inclusioni nel citoplasma cellulare. Inoltre[1]più, due pazienti sottoposti a rebiopsia dopo la somministrazione di ormoni tiroidei hanno mostrato un miglioramento delle lesioni anatomiche [10]; tuttavia, attualmente, le alterazioni istologiche renali nei pazienti ipotiroidei non sono ben comprese. Il precedente rapporto ei dati attuali che mostrano che la diminuzione del GFR è stata corretta dopo il trattamento con l'ormone tiroideo possono indicare che la disfunzione renale è causata principalmente da cambiamenti funzionali piuttosto che da un danno istologico permanente [5]. Si ritiene che i meccanismi della disfunzione renale associata all'ipotiroidismo abbiano diverse cause. In primo luogo, l'ipotiroidismo è associato a una diminuzione della gittata cardiaca e del volume ematico circolante, ridotta attività del sistema renina-angiotensina-aldosterone e diminuzione dei livelli del fattore natriuretico atriale, che potrebbero portare a una diminuzione della perfusione renale [11-14]. In secondo luogo, i sovraccarichi di filtrato causati da un insufficiente riassorbimento di sodio e acqua nel tubulo prossimale potrebbero portare a vasocostrizione preglomerulare adattativa [15]. Terzo, l'ipotiroidismo[1]ismo provoca una diminuzione del fattore di crescita insulino-simile 1 (IGF1) e del fattore di crescita dell'endotelio vascolare (VEGF). L'IGF1 aumenta il flusso sanguigno dell'avambraccio e la clearance della creatinina nell'uomo e il VEGF aumenta l'attività endoteliale dell'ossido nitrico sintasi, contribuendo alla capacità di rilassamento del sistema vascolare renale [16].

Cistanche-funzione renale

È noto che la fisiologia dell'ormone tiroideo è alterata nella CKD(cmalattia renale cronica)pazienti. Queste alterazioni possono includere un aumento del valore basale del TSH, una ridotta risposta del TSH al TRH, diminuzione o assenza del ritmo diurno del TSH, anormale glicosilazione del TSH e ridotta velocità di eliminazione del TSH e del TRH [17]. Inoltre, la T3 e la T4 sieriche possono essere ridotte, la T3 libera inversa può essere aumentata e le concentrazioni sieriche di proteine ​​leganti possono essere alterate [17]. Uremia e acidosi metabolica cronica associate a CKD(cmalattia renale cronica)possono contribuire a questi effetti [18]. Inoltre, nella CKD sono state riportate alte concentrazioni sieriche di iodio(cmalattia renale cronica)pazienti [7], e questo eccesso di ioduro può portare all'ipotiroidismo a causa della compromissione del trasporto dello ioduro di sodio, dell'organizzazione dello iodio e della sintesi e secrezione dell'ormone tiroideo attraverso l'effetto Wolff-Chaikoff [8]. In effetti, è stato riportato che la restrizione dello iodio nella dieta potrebbe correggere l'ipotiroidismo nei pazienti uremici in emodialisi [19].

Precedenti studi hanno dimostrato che l'ipotiroidismo porta a una diminuzionefunzione renale[2-5] e, al contrario, la disfunzione renale porta a una ridotta funzionalità tiroidea [6]. I nostri risultati suggeriscono che l'ipotiroidismo colpisce l'eGFR nella CKD(cmalattia renale cronica)pazienti più che nei non-CKD(cmalattia renale cronica)pazienti; pertanto, l'ipotiroidismo è considerato uno dei fattori di rischio per la progressione dell'insufficienza renale cronica(cmalattia renale cronica). È stato riportato che la prevalenza dell'ipotiroidismo, anche subclinico, è molto alta nei pazienti con insufficienza renale cronica [6]. Di conseguenza, i pazienti con insufficienza renale cronica devono essere esaminati positivamente per la funzionalità tiroidea e, se necessario, deve essere iniziata una terapia probiotica appropriata.

Pazienti con insufficienza renale cronica(cmalattia renale cronica), anche quelli nelle prime fasi della malattia, non solo sono ad aumentato rischio di progressione verso la malattia renale allo stadio terminale, ma anche ad aumentato rischio di malattie cardiovascolari (CVD). Molti fattori, come la dislipidemia, il diabete e l'ipertensione, coesistono con l'insufficienza renale cronica(cmalattia renale cronica), sono associati ad un aumentato rischio di CVD [20]. Oltre ai classici fattori di rischio CVD, CKD(cmalattia renale cronica)è anche associato a fattori di rischio recentemente riconosciuti per lo sviluppo dell'aterosclerosi, tra cui infiammazione cronica e stress ossidativo [20], resistenza all'eritropoietina e anemia [21], carenza di vitamina D [22] e calcificazione vascolare [23]. D'altra parte, è stato dimostrato che anche un aumento minore del TSH aumenta il rischio di sviluppo di CVD [24]. L'ormone tiroideo colpisce quasi tutti i sistemi di organi del corpo. Il numero di fattori di rischio per CVD, tra cui ipertensione, dislipidemia e iperomocisteinemia, è aumentato nei pazienti ipotiroidei [25]. Inoltre, Lekakis et al. [26] hanno mostrato che la vasodilatazione flusso-mediata, endotelio-dipendente, un marker della funzione endoteliale, era compromessa non solo nei pazienti con ipotiroidismo lieve ma anche nei soggetti con ipotiroidismo subclinico. Perché i fattori di rischio per CVD si sovrappongono tra CKD(cmalattia renale cronica)e ipotiroidismo, l'ipotiroidismo può aumentare il rischio di sviluppo di CVD con peggioramento della CKD(cmalattia renale cronica). Ulteriore esame del rischio di CVD in CKD(cmalattia renale cronica)saranno richiesti pazienti con ipotiroidismo.

C'erano alcuni limiti di questo studio. In primo luogo, si trattava di uno studio retrospettivo con una piccola dimensione del campione. In secondo luogo, come in molti altri studi, abbiamo utilizzato stime di GFR basate sulla creatinina. I livelli di creatinina sierica possono essere influenzati dalla generazione di creatinina da miopatia e rabdomiolisi nell'ipotiroidismo; tuttavia, studi che utilizzano l'inulina o la clearance di 51CrEDTA per stimare la GFR, i cui metodi non dipendono dai livelli di creatinina, hanno riportato che la funzione glomerulare è ridotta durante l'ipotiroidismo e un aumento dei livelli di creatinina in questi pazienti non è una conseguenza del metabolismo alterato della creatinina [12] , 27, 28]. Terzo, CKD(cmalattia renale cronica)è stato classificato utilizzando solo i valori eGFR e altri risultati di danno renale, come proteinuria o ematuria, non sono stati utilizzati in questo studio. In quarto luogo, poiché questo studio è stato condotto in Giappone, che è considerata un'area iodio sufficiente, i risultati potrebbero non essere applicabili ad altri paesi con un'assunzione di iodio nella dieta insufficiente. Nonostante queste limitazioni, va notato che eGFR nella CKD(cmalattia renale cronica)gruppo con ipotiroidismo era significativamente aumentato dopo il trattamento rispetto a quello nel gruppo non-CKD in questo studio. Per quanto ne sappiamo, non ci sono state segnalazioni sull'influenza dell'ipotiroidismo sull'eGFR nella CKD(cmalattia renale cronica)pazienti rispetto ai pazienti non affetti da insufficienza renale cronica; tuttavia, sono necessari ulteriori studi per chiarire se l'ipotiroidismo influiscefunzione renalenell'insufficienza renale cronica(cmalattia renale cronica)pazienti.

In conclusione, l'ipotiroidismo ha contribuito alla riduzione dell'eGFR, specialmente nella CKD(cmalattia renale cronica)pazienti. A causa dell'elevata prevalenza di ipotiroidismo primario nell'insufficienza renale cronica(cmalattia renale cronica)pazienti, devono essere esaminati positivamente per la funzionalità tiroidea e, se necessario, deve essere avviata un'appropriata THRT.

Cistanche può migliorarefunzione renale

Da: 'Sostituzione dell'ormone tiroideola terapia per l'ipotiroidismo primario porta a un miglioramento significativo difunzione renaleinmalattia renale cronicapazienti 'diYuji Hataya et al.

--- Clin Exp Nephrol (2013) 17:525–531 DOI 10.1007/s10157-012-0727-a

Riferimenti

1. Kaptein EM, Feinstein EI, Massry SG. Il metabolismo degli ormoni tiroidei nelle malattie renali. Contribuisci Nefrolo. 1982;33:122–35.

2. Verhelst J, Berwaerts J, Marescau B, Abs R, Neels H, Mahler C, et al.

Creatina sierica, creatinina e altri composti guanidinosi in pazienti con disfunzione tiroidea. Metabolismo. 1997;46:1063–7.

3. den Hollander JG, Wulkan RW, Mantel MJ, Berghout A. Correlazione tra gravità della disfunzione tiroidea efunzione renale. Clin Endocrinolo (Oxf). 2005;62:423–7.

4. Asvold BO, Bjøro T, Vatten LJ. Associazione della funzione tiroidea con la velocità di filtrazione glomerulare stimata in uno studio di popolazione: lo studio HUNT. Eur J Endocrinolo. 2011;164:101–5.

5. Capasso G, De Tommaso G, Pica A, Anastasio P, Capasso J, Kinne R, et al. Effetti degli ormoni tiroidei sulle funzioni cardiache e renali. Metab elettrolita minatore. 1999;25:56–64.

6. Lo JC, Chertow GM, Go AS, Hsu CY. Aumento della prevalenza di ipotiroidismo subclinico e clinico nelle persone conmalattia renale cronica. Rene int. 2005;67:1047–52.

7. Ramirez G, O'Neill W Jr, Jubiz W, Bloomer HA. Disfunzione tiroidea nell'uremia: evidenza di anomalie tiroidee e ipofisarie. Anna Stagista Med. 1976;84:672–6.

8. Bando Y, Ushiogi Y, Okafuji K, Toya D, Tanaka N, Miura S. Ipotiroidismo primario non autoimmune nella disfunzione renale cronica diabetica e non [1] diabetica. Exp Clin Diabete Endocrinolo. 2002;110:408–15.

9. Matsuo S, Imai E, Horio M, Yasuda Y, Tomita K, Nitta K, et al. Equazioni riviste per GFR stimato dalla creatinina sierica in Giappone. Sono J Kidney Dis. 2009;53:982–92.

10. Salomon MI, Di Scala V, Grishman E, Brener J, Churg J. Lesioni renali nell'ipotiroidismo: uno studio basato su biopsie renali. Metabolismo 1967;16:846–52.

11. Crowley WF Jr, Ridgway EC, Bough EW, Francis GS, Daniels GH, Kourides IA, et al. Valutazione non invasiva della funzione cardiaca nell'ipotiroidismo. Risposta alla sostituzione graduale della tiroxina. N inglese J Med. 1977;296:1–6.

12. Villabona C, Sahun M, Roca M, Mora J, Gomez N, Gomez JM, et al. Volumi ematici efunzione renalenell'ipotiroidismo primario conclamato e subclinico. Sono J Med Sci. 1999;318:277–80.

13. Asmah BJ, Wan Nazaimoon WM, Norazmi K, Tan TT, Khalid BA. Renina plasmatica e aldosterone nelle malattie della tiroide. Horm Metab Ris. 1997;29:580–3.

14. Zimmerman RS, Gharib H, Zimmerman D, Heublein D, Burnett JC Jr. Peptide natriuretico atriale nell'ipotiroidismo. J Clin Metab endocrinolo. 1987;64:353–5.

15. Zimmerman RS, Ryan J, Edwards BS, Klee G, Zimmerman D, Scott N, et al. Dinamica endocrina cardiorenale durante l'espansione del volume nei cani ipotiroidei. Sono J Physiol. 1988;255:R61–6.

16. Schmid C, Bra¨ndle M, Zwimpfer C, Zapf J, Wiesli P. Effetto della sostituzione della tiroxina sulla creatinina, sul fattore di crescita simile all'insulina 1, sulla subunità acido-labile e sul fattore di crescita endoteliale vascolare. Clin Chem. 2004;50:228–31.

17. Captein EM. Metabolismo degli ormoni tiroidei e malattie della tiroide nell'insufficienza renale cronica. Endocr Rev. 1996;17:45–63.

18. Wiederkehr MR, Kalogiros J, Krapf R. La correzione dell'acidosi metabolica migliora gli assi della tiroide e dell'ormone della crescita nei pazienti con e[1]modialisi. Nephrol Dial Transpl. 2004;19:1190–7.

19. Sanai T, Inoue T, Okamura K, Sato K, Yamamoto K, Abe T, et al. Ipotiroidismo primario reversibile in pazienti giapponesi sottoposti a emodialisi di mantenimento. Clin Nephrol. 2008;69:107–13.

20. Locatelli F, Pozzoni P, Tentori F, Del Vecchio L. Epidemiologia del rischio cardiovascolare in pazienti conmalattia renale cronica. Nephrol Dial Transpl. 2003;18 (Suppl 7): vii2–9.

21. Kazory A, Ross EA. Anemia: il punto di convergenza o divergenza per malattie renali e insufficienza cardiaca. J Am Coll Cardiol. 2009;53:639–47.

22. Levin A, Li YC. Vitamina D e suoi analoghi: proteggono dalle malattie cardiovascolari nei pazienti con malattie renali? Rene int. 2005;68:1973–81.

23. Mizobuchi M, Towler D, Slatopolsky E. Calcificazione vascolare: l'assassino di pazienti conmalattia renale cronica. J Am Soc Nephrol. 2009;20:1453–64.

24. Kahaly GJ. Aspetti cardiovascolari e aterogenici dell'ipotiroidismo subclinico. Tiroide. 2000;10:665–79.

25. Vanhaelst L, Neve P, Chailly P, Bastenie PA. La malattia coronarica nell'ipotiroidismo. Osservazioni nel mixedema clinico. Lancetta. 1967;2:800–2.

26. Lekakis J, Papamichael C, Alevizaki M, Piperingos G, Marafelia P, Mantzos J, et al. La vasodilatazione flusso-mediata, dipendente dall'endotelio è compromessa nei soggetti con ipotiroidismo, ipotiroidismo bor[1]derline e valori di tireotropina sierica (TSH) elevati-normali. Tiroide. 1997;7:411–4.

27. Allon M, Harrow A, Pasque CB, Rodriguez M. Trattamento renale di sodio e acqua nei pazienti ipotiroidei: il ruolo dell'insufficienza renale. J Am Soc Nephrol. 1990;1:205–10.

28. Karanikas G, Schuètz M, Szabo M, Becherer A, Wiesner K, Dudczak R, et al. Isotopicofunzione renalestudi nell'ipotiroidismo grave e dopo

terapia. Sono J Nephrol. 2004;24:41–5