Effetto protettivo di Cistanche Deserticola sul danno epatico: danno epatico alcolico

Astratto:Gli studi farmacologici moderni lo hanno dimostratoCistanchedeserticola (C. deserticola) ha un effetto protettivo sul fegato, ma la sua frazione attiva e il suo meccanismo non sono chiari. Al fine di identificare la frazione efficace di C. deserticola YC Ma, è stato stabilito un modello di danno epatico alcolico acuto nei topi con Erguotou a prova di 56- e diversi estratti frazionari di C. deserticola YC Ma (glicosidi totali, polisaccaridi e oligosaccaridi ) sono stati somministrati. Dopo 14 giorni di somministrazione orale, sono state misurate la patologia epatica e la deposizione lipidica e l'espressione del fattore nucleare E2-fattore correlato (Nrf-2), proteina associata all'ECH simile a kelch-1 ( Keap-1) e la proteina associata alla vescicola plasmalemma-1 (PV1) sono state misurate mediante immunofluorescenza. I livelli di alanina aminotransferasi (ALT), aspartato aminotransferasi (AST), endotossina (ET), diamino ossidasi (DAO) e acido D-lattico (D-LA) nel siero e superossido dismutasi (SOD), glutatione perossidasi (GSH -Px), catalasi (CAT) e malondialdeide (MDA) nel fegato sono state misurate mediante ELISA. Tutti gli esperimenti sugli animali sono stati condotti con l'approvazione del Comitato sperimentale per l'etica del benessere degli animali del Centro di scienze della salute dell'Università di Pechino. I risultati mostrano che i glicosidi totali di C. deserticola YC Ma (400 mg·kg-1) potrebbero diminuire la patologia epatica, diminuire l'endotossina sierica, la diamino ossidasi e l'acido D-lattico e ridurre la deposizione di lipidi epatici. I glicosidi totali hanno anche promosso il trasferimento di Nrf-2 nel nucleo e hanno ridotto l'espressione di Keap-1 e PV1. In sintesi, i glicosidi totali di C. deserticola YC Ma hanno avuto un effetto protettivo nel danno epatico alcolico acuto e il meccanismo potrebbe essere correlato all'attivazione della via Nrf-2/Keap-1, miglioramento dell'intestino integrità della parete e inibizione del trasporto di sostanze nocive nel fegato.

Parole chiave:Cistanchedeserticola YC Ma; malattia epatica alcolica; glicosidi totali di C. deserticola YCMa; protezione del fegato; Percorso Nrf-2/Mantieni-1

Protettivo effetti di il totale glicosidi di Cistanche desertico Y. C. ma in alcolico fegato lesione in topi

Contatto: ali.ma@wecistanche.com

La malattia epatica alcolica (ALD) si riferisce alla malattia epatica causata dal consumo eccessivo di alcol a lungo termine, che di solito si manifesta come fegato grasso alcolico nella fase iniziale, per poi svilupparsi in epatite alcolica, fibrosi epatica, cirrosi epatica e persino insufficienza epatica[1]. ]. Negli ultimi anni, con il miglioramento del tenore di vita delle persone, la percentuale di pazienti con malattie epatiche alcoliche è aumentata, mettendo seriamente in pericolo la salute delle persone [2]. Gli studi hanno scoperto che l'ALD è principalmente il risultato dell'interazione di molteplici fattori come la risposta infiammatoria, lo stress ossidativo e le endotossine di origine intestinale indotte direttamente o indirettamente dall'etanolo e dai suoi metaboliti, in particolare le endotossine di origine intestinale causate da alterazioni intestinali funzione di barriera. L'endotossiemia e l'attivazione di endotossine delle cellule di Kupffer svolgono un ruolo importante nell'insorgenza e nello sviluppo di ALD [3].

La medicina tradizionale cineseCistancheè lo stelo succulento diCistanchedeserticola (C. deserticola) YC Ma oCistanchetubulosa(Schenk) R. Wight della pianta delle Lidanaceae con foglie secche e squamose. Gli studi hanno dimostrato che Cistanche può migliorare la funzione immunitaria del corpo, la perossidazione anti-invecchiamento, anti-radiazioni, antiossidante e anti-lipidica e la protezione contro i danni epatici alcolici [4-7]. Precedenti studi si sono concentrati principalmente su Cistanche deserticola e l'effetto epatoprotettivo di Cistanche deserticola e dei suoi componenti attivi non è chiaro. In questo articolo, basato sul modello di danno epatico alcolico acuto, sono stati discussi l'effetto epatoprotettivo e il meccanismo degli estratti da diverse parti di Cistanche deserticola e sono state fornite le basi teoriche per la successiva ricerca e sviluppo di Cistanche deserticola nella protezione del fegato.

Materiali e metodi

Laboratory Animal Healthy Kunming topi, maschi, del peso di (22 ± 5) g, sono stati acquistati da Beijing Weitong Lihua Laboratory Animal Technology Co., Ltd., il numero di licenza è SCXK (Beijing) 2016-0011, e allevati nell'animale Centro sperimentale del Dipartimento di Medicina dell'Università di Pechino, temperatura ambiente 20 ~ 25 gradi, umidità 56 percento ~ 60 percento. Tutte le operazioni sugli animali da esperimento sono state eseguite in stretta conformità con gli standard dell'Animal Ethics Committee della Peking University School of Medicine (LA2019123).

Per la preparazione e la determinazione del contenuto diCistancheestratto di deserticola. Il metodo di preparazione e il metodo di determinazione del contenuto diCistanchel'estratto di deserticola precedentemente riportato dal gruppo di ricerca è stato riferito a [8-10]. 10 kg di Cistanche deserticola sono stati estratti con precipitazione di acqua ed etanolo per ottenere il 3,7% di polisaccaridi e l'eluato in acqua purificata è stato concentrato per ottenere una pasta spessa del 38% di oligosaccaridi totali e il 40% di etanolo è stato eluito ed essiccato per ottenere il 3,7% di glicosidi totali . Questi 3 estratti sono stati utilizzati rispettivamente per la ricerca sperimentale.

(G1260), il kit di rilevamento dell'attività dell'alanina aminotransferasi (ALT) (numero di lotto BC1555) e il kit di rilevamento dell'attività dell'aspartato aminotransferasi (AST) (numero di lotto BC1560) sono stati acquistati dalla Beijing Soleibo Biotechnology Co., Ltd. Company; Kit Superossido Dismutasi (SOD) (Lotto A001-3), Kit Glutatione Perossidasi (GSH-Px) (Lotto A005), Kit Malondialde (Lotto A005) ‐ hyde, MDA) (Lotto A003-1), kit di rilevamento della catalasi (catalasi, CAT) (A007-1), kit di endotossine (ET) (E039- 1- 1) , kit di diamminossidasi (DAO) (A088-2-1) e acido D-lattico (D-LA) kit (H263) provenivano tutti dal Nanjing Jiancheng Institute of Bioengineering; Il bifenile diestere (bifendate, BIF, numero di lotto: S4890) è stato fornito da Shanghai Lanmu Chemical Co., Ltd.; 56 percento (grado alcolico 56 percento) Hongxing Erguotou è stato fornito da Beijing Hongxing Co., Ltd.; proteina 1 associata alla vescicola della membrana plasmatica (vescicola plasma-lemma) -anticorpo associato alla proteina-1, PV1) (ab32570), anticorpi correlati al fattore nucleare E2 fattori (Nrf-2) ed ECH-asso simile a kelch -ciated protein-1 (Keap) -1) (ab66620) sono stati acquistati da Abcam.

Strumenti sperimentali Microtomo a paraffina (Leica, Germania); Lettore di micropiastre Sunrise-Basic (TECAN, Svizzera); centrifuga refrigerata ad alta velocità (Beckman, USA); microscopio a fluorescenza invertita (IX73) (Olympus, Giappone).

Preparazione e raggruppamento del modello murino di danno epatico alcolico acuto Sessanta topi maschi sani di Kunming sono stati pesati, 10 nel gruppo normale (NOR), e al resto dei topi è stato somministrato Hongxing Erguotou mediante sonda gastrica [9], alla dose di 0,01 ml g - 1 dose mediante sonda gastrica, una volta al giorno per 7 giorni consecutivi. Dopo 7 giorni, sono stati divisi casualmente in gruppo modello (MOD), gruppo bidentato (BIF, 0,9 mg kg-1) e gruppo glicosidi totali (TG, 400 mg kg-1) in base al peso corporeo. ),Cistanchegruppo polisaccaride deserticola (PSs, 400 mg·kg-1) e gruppo oligosaccharide Cistanche deserticola (OSs, 400 mg·kg-1), e il dosaggio è stato impostato in base alla precedente ricerca del gruppo di ricerca[ 11]. Ad ogni gruppo è stata somministrata soluzione fisiologica normale, diestere bifenile, glucosidi totali diCistanchedeserticola, polisaccaride di Cistanche deserticola, e oligosaccaride di Cistanche deserticola rispettivamente mediante sonda gastrica per 14 giorni. I medicinali sono stati tutti preparati con normale soluzione fisiologica. A causa della continua somministrazione di alcol, alcuni topi sono morti e l'ultima somministrazione di reagenti sperimentali soluzione di colorazione HE (G1120), soluzione di colorazione O rosso olio, 8 per gruppo.

30 min dopo l'ultima somministrazione, è stato ottenuto ciascun coefficiente d'organo dei topi e ciascun organo è stato ottenuto secondo questa formula: coefficiente d'organo=[peso umido dell'organo (g)/peso corporeo del ratto (g )] × 100 percento per calcolare ciascun organo L'analisi statistica è stata eseguita utilizzando il software SPSS 19.0.

Colorazione HE Dopo che i tessuti epatici sopra menzionati sono stati fissati con fissativo tissutale, le sezioni sono state regolarmente incluse in paraffina, colorate con ematossilina-eosina (HE) e sono state osservate alterazioni istopatologiche al microscopio ottico.

Per il rilevamento dell'indice, è stato prelevato il siero dei topi in ciascun gruppo e il contenuto di ALT, AST, ET, DAO e D-LA è stato rilevato secondo le istruzioni del kit. I topi sono stati sacrificati per rimuovere il fegato ed è stato preparato un omogenato di tessuto epatico. Secondo le istruzioni del kit, CAT, SOD, attività GSH-Px e contenuto MDA.

La colorazione con olio rosso O ha preso il tessuto epatico di topo fisso e lo ha posizionato in una soluzione di saccarosio al 30%. Dopo che il tessuto epatico si è depositato sul fondo, è stato trasferito in una soluzione di saccarosio al 20%. , lo spessore della fetta è 100 μm. Aggiungere 1 × PBS goccia a goccia per lavare per 10 minuti, quindi metterlo in isopropanolo al 60 percento per l'immersione per 20-30 s; quindi aggiungerlo alla soluzione colorante O rossa modificata dell'olio e sigillarla per 10-15 min; mettilo in una soluzione di isopropanolo al 60 percento per un po 'Lavato per rimuovere la soluzione colorante, risciacquato con acqua di rubinetto per 10 minuti, montato con gelatina di glicerolo e osservato e fotografato al microscopio.

Le sezioni di paraffina sono state decerate e reidratate per la colorazione chimica di immunofluorescenza e l'antigene è stato recuperato con citrato di sodio. Gli anticorpi primari PV1 (1:200), Nrf-2 (1:100) e Keap-1 (1:200) sono stati aggiunti goccia a goccia e le cellule sono state incubate a 4 gradi durante la notte. Sciacquare con PBS, aggiungere goccia a goccia l'anticorpo secondario fluorescente TRITC (1:100) e incubare per 1 h a temperatura ambiente al buio. I nuclei sono stati colorati con Hoechst 33258, montati con un montante di decadimento anti-fluorescenza al buio e fotografati al microscopio a fluorescenza.

Le sezioni di paraffina colorate con TUNEL sono state deparaffinate e reidratate, sono stati aggiunti goccia a goccia 20 ug·mL-1 di diluizione della proteinasi K priva di DNasi, la reazione è stata condotta a 37 gradi per 30 minuti, quindi 3 la soluzione percentuale di H2O2 è stata aggiunta goccia a goccia e incubata a temperatura ambiente per 20 minuti. Lavare tre volte con 0,01 mol·L{12}} di soluzione tampone PBS; aggiungere 50 microlitri di soluzione di etichettatura di biotina goccia a goccia, incubare a 37 gradi per 60 min per fermare la reazione; aggiungere 50 μL di soluzione di lavoro di streptavidina-TRITC goccia a goccia, incubare a temperatura ambiente per 30 minuti al buio, i nuclei sono stati colorati con DAPI, montati su vetrini, osservati al microscopio e fotografati con un microscopio a fluorescenza.

L'analisi statistica è stata eseguita utilizzando il software SPSS 19.0. I dati di misurazione sono stati espressi come media ± deviazione standard (x-±s) e i dati di misurazione con distribuzione normale sono stati confrontati mediante analisi della varianza unidirezionale (ANOVA) tra i gruppi. Se la varianza era omogenea, veniva utilizzato il metodo SNK e, se la varianza era disuguale, veniva utilizzato il metodo di Dunnett. Metodo T3, conteggio dei dati utilizzando il test del chi quadrato (test del chi quadrato), utilizzando GraphPad Prism 5 per la mappatura dei dati, il livello di differenza meno significativo è stato impostato su P <>

Risultato

1 TG possono ridurre significativamente il coefficiente epatico dei topi con danno epatico alcolico. Come mostrato nella Figura 1, rispetto al gruppo NOR, il coefficiente epatico del gruppo MOD è significativamente

Rispetto al gruppo MOD, il coefficiente epatico era significativamente ridotto dopo l'intervento dei TG, mentre PS e OS non avevano alcun effetto sul coefficiente epatico e non vi era alcuna differenza significativa tra TG e BIF.

2 TG possono migliorare significativamente la morfologia patologica del tessuto epatico nei topi con danno epatico alcolico

I risultati della colorazione HE hanno mostrato che le cellule del tessuto epatico nel gruppo NOR avevano morfologia normale, cellule ben disposte, colorazione uniforme, struttura cellulare completa e spazi intercellulari densi; il gruppo MOD aveva struttura disordinata, disposizione cellulare irregolare, spazi intercellulari sciolti e confini cellulari poco chiari; BIF e TG Dopo l'intervento, il cambiamento della morfologia cellulare era significativamente migliore rispetto a quello del gruppo modello e il numero di cellule era superiore a quello del gruppo modello. Non c'era alcuna differenza significativa tra TG e BIF, e i gruppi PS e OSs non hanno avuto miglioramenti significativi sulla morfologia patologica del fegato, indicando che i TG avevano effetti epatoprotettivi. Tuttavia, PS e OS non hanno mostrato miglioramenti significativi, come mostrato nella Figura 2.

3 TG possono ridurre significativamente la deposizione di lipidi nel fegato nei topi con danno epatico alcolico

La colorazione con olio rosso O ha mostrato che c'era una piccola quantità di deposizione di lipidi nel gruppo NOR, mentre la deposizione di lipidi nel gruppo MOD era significativamente aumentata; rispetto al gruppo MOD, la deposizione di lipidi è stata significativamente ridotta dopo l'intervento di TG; non c'era differenza significativa tra TG e BIF; PS e OS non hanno alterato in modo significativo la deposizione di lipidi nel fegato. I risultati sperimentali hanno mostrato che i TG potrebbero ridurre la deposizione di lipidi nel fegato nei topi con danno epatico alcolico, mentre PS e OS non hanno migliorato la deposizione di lipidi nel fegato nei topi con danno epatico alcolico e non hanno avuto alcun effetto ipolipemizzante (Figura 3).

4 I TG possono ridurre significativamente i livelli epatici di ALT e AST nei topi con danno epatico alcolico

I risultati mostrati nella Figura 4 mostrano che rispetto al gruppo NOR, i livelli di ALT e AST nel gruppo MOD erano significativamente aumentati; rispetto al gruppo MOD, i livelli di ALT e AST nel gruppo TG erano significativamente diminuiti; non c'era differenza significativa tra TG e BIF; I livelli di ALT e AST non sono cambiati in modo significativo, indicando che i TG inibivano il danno epatico e avevano effetti epatoprotettivi.

5 TG possono inibire significativamente l'apoptosi delle cellule epatiche nei topi con danno epatico alcolico

Dopo che l'alcol ha danneggiato gli epatociti, il DNA nel nucleo è rotto e la colorazione TUNEL mostra un'espressione positiva. Come mostrato nella Figura 5, un gran numero di cellule nel fegato del gruppo MOD è stato sottoposto a apoptosi. Rispetto al gruppo MOD, l'apoptosi del gruppo TG era significativamente ridotta e non vi era alcuna differenza significativa tra TG e BIF. Non ci sono stati cambiamenti significativi, indicando che i TG potrebbero inibire l'apoptosi.

6 TG possono migliorare significativamente la morfologia patologica dell'intestino tenue nei topi con danno epatico alcolico

I risultati della colorazione HE hanno mostrato che le cellule istologiche dell'intestino tenue nel gruppo NOR avevano una morfologia normale, villi ben disposti, parete intestinale uniforme, struttura cellulare intatta e spazi intercellulari densi; il gruppo MOD aveva struttura disordinata, villi disposti irregolarmente, frattura e parete intestinale sottile; BIF e TG Dopo l'intervento, la morfologia cellulare è stata significativamente modificata e la parete intestinale è stata ispessita. I gruppi PS e OS non hanno migliorato significativamente la morfologia patologica dell'intestino tenue, indicando che i TG avevano un effetto protettivo sull'integrità della parete intestinale e dei villi, come mostrato nella Figura 6.

7 TG riducono significativamente l'espressione della proteina PV1 nella parete intestinale dei topi con danno epatico alcolico

La proteina PV1 è una glicoproteina di membrana integrale di tipo II, che è un indicatore della permeabilità della barriera vascolare intestinale e la sua espressione è stata rilevata mediante colorazione con immunofluorescenza per osservare l'effetto dell'estratto di Cistanche deserticola sulla permeabilità della parete intestinale. Come mostrato nella Figura 7, rispetto al gruppo NOR, il livello di espressione della proteina PV1 nella parete dell'intestino tenue del gruppo MOD è stato significativamente aumentato; rispetto al gruppo MOD, il livello di espressione della proteina PV1 del gruppo TG era significativamente diminuito; I TG presentavano differenze significative rispetto al BIF; mentre PSs Non c'è stato alcun cambiamento significativo nell'espressione della proteina PV1 tra i due gruppi e il gruppo OSs, indicando che i TG possono promuovere la riparazione della parete dell'intestino tenue.

8 TG possono migliorare significativamente i contenuti sierici di ET, DAO e D-LA nei topi con danno epatico alcolico

I risultati mostrati nella Figura 8 mostrano che rispetto al gruppo NOR, i livelli sierici di ET, DAO e D-LA nel gruppo MOD erano significativamente aumentati; rispetto al gruppo MOD, i livelli di ET, DAO e D-LA nel gruppo TG erano significativamente diminuiti; Non vi è stato alcun cambiamento significativo nel contenuto di questi indicatori nel gruppo.

9 TG attivano la via di segnalazione Nrf-2/Keap-1 nel tessuto epatico di topi con danno epatico alcolico

I risultati della colorazione con immunofluorescenza hanno mostrato che rispetto al gruppo NOR, il tasso di ingresso nucleare Nrf-2 nel fegato del gruppo MOD era significativamente ridotto; il livello di espressione proteica di Keap-1 è stato significativamente aumentato; rispetto al gruppo MOD, il tasso di ingresso nucleare Nrf-2 del gruppo TG è stato significativamente aumentato; Il livello di espressione della proteina Keep-1 è stato significativamente ridotto; I TG non avevano differenze significative rispetto al BIF; I gruppi PS e OS non hanno avuto effetti significativi sulla voce nucleare Nrf-2 e sull'espressione Keap{5}}, come mostrato nella Figura 9.

10 TG possono migliorare significativamente i livelli di fattori di stress ossidativo nel tessuto epatico dei topi con danno epatico alcolico

Questo studio sperimentale ha mostrato che rispetto al gruppo NOR, le attività di SOD, CAT e GSH-Px nel gruppo MOD erano significativamente diminuite e il contenuto di MDA era significativamente aumentato; rispetto al gruppo MOD, le attività di SOD, CAT e GSH-Px sono aumentate in modo significativo dopo l'aumento dell'intervento di BIF e TG, il contenuto di MDA è diminuito in modo significativo, come mostrato nella Figura 10.

Discussione

In questo studio, un modello murino di danno epatico alcolico acuto è stato utilizzato per studiare gli effetti di estratti da diverse parti di Cistanche deserticola sul danno epatico alcolico acuto quando somministrati per 14 giorni. , contenuto di ALT e AST nel siero e contenuto di MDA nel tessuto epatico, ha aumentato significativamente le attività degli enzimi antiossidanti SOD, CAT e GSH-Px, ha migliorato la struttura morfologica del tessuto epatico e la permeabilità della parete intestinale, ha diminuito ET, DAO e D sierici -Contenuto di LA, inibisce il trasferimento dei metaboliti secondari batterici al fegato. Allo stesso tempo, i glucosidi totali di Cistanche deserticola possono promuovere significativamente l'ingresso di Nrf-2 nel nucleo; inibiscono l'espressione della proteina Keap-1 e della proteina PV1 nella parete intestinale, indicando che i glucosidi totali di Cistanche deserticola possono attivare la via di segnalazione Nrf-2/Keap-1 e riparare la parete intestinale . danno per ottenere la protezione del fegato.

La medicina tradizionale cinese Cistanche è il gambo secco e squamoso di Cistanche deserticola o Cistanche Cistanche, e i glicosidi totali di questi due tipi di Cistanche nella protezione del fegato possono migliorare la morfologia del tessuto epatico e ridurre il grado di fibrosi nei ratti fibrotici[12]. Il gruppo di ricerca di Luo Huiying[13] ha condotto alcuni studi su Cistanche deserticola, e i risultati hanno mostrato che i glucosidi totali di Cistanche deserticola potrebbero aumentare le attività di SOD, GSH-Px e CAT nel tessuto epatico di topi con danno epatico alcolico, che era il come i risultati di questo studio. I costituenti chimici dei due sono diversi solo per il contenuto di glicosidi feniletanoidi, e il più studiato è il Cistanche piensis. Gli studi hanno dimostrato che i componenti protettivi del fegato di Cistanche deserticola sono principalmente glicosidi feniletanoidi, ma poiché il contenuto di glicosidi feniletanoidi in Cistanche deserticola è inferiore a quello di Cistanche deserticola, non ci sono molte persone che lo hanno studiato. Se il contenuto è inferiore a quello di Cistanche Cistanche, se ha ancora un effetto epatoprotettivo. È stato condotto uno studio comparativo di altri componenti per chiarire i componenti di protezione del fegato e anche per fornire una base sperimentale per l'effetto di Cistanche deserticola nella protezione del fegato e per fornire una base teorica per il successivo sviluppo del prodotto.

Lo sviluppo della malattia epatica è strettamente correlato alla via di segnalazione Nrf-2/Keap-1, in particolare al danno epatico alcolico. Gli studi hanno scoperto che l'etanolo può indurre l'espressione della proteina legante gli elementi regolatori degli steroli 1 (SREBP-1) nei topi Nrf-2-/- e può anche aumentare significativamente i livelli sierici di trigliceridi[14]. Il consumo di alcol a lungo termine può portare all'attivazione di Nrf-2 nel fegato dei topi, riducendo così lo stress ossidativo indotto dall'etanolo. Lo stress ossidativo è anche strettamente correlato all'insorgenza e allo sviluppo di malattie del fegato. Quando il corpo è in uno stato di stress ossidativo, Nrf-2 si lega agli elementi di risposta antiossidante nucleare (ARE) e quindi avvia l'espressione dei geni antiossidanti a valle. Rispetto ai topi wild-type, i topi Nrf-2-/- sono più sensibili ai danni al fegato a causa della loro ridotta capacità antiossidante e sono più suscettibili agli stimoli esterni. Tuttavia, la sovraespressione della proteina Nrf-2 non ha mostrato evidenti danni al fegato[15]. Si può vedere che l'attivazione di Nrf-2 potrebbe essere un nuovo potenziale bersaglio terapeutico e un percorso per il danno epatico. In questo studio, confrontando gli effetti di tre estratti di Cistanche deserticola sul danno epatico alcolico acuto, è stato riscontrato che i glucosidi totali di Cistanche deserticola potrebbero aumentare le attività degli enzimi antiossidanti SOD, CAT e GSH-Px attivando il Nrf{{ 19}}/Keap-1 via di segnalazione e quindi svolgono un ruolo nell'attivazione della via di segnalazione Nrf-2/Keap-1. Il ruolo della protezione del fegato.

L'abuso di alcol è un fattore importante nel causare danno epatico alcolico e l'alcol può promuovere la crescita eccessiva di batteri gram-negativi nell'intestino dei pazienti con danno epatico cronico. La vena porta raggiunge il fegato, aggravando così il danno epatico[16]. Gli studi hanno scoperto che nei pazienti con ALD e nei modelli animali, sia l'alcol che il suo metabolita acetaldeide possono aumentare la permeabilità intestinale e consentire a sostanze nocive come il lipopolisaccaride (LPS) e il D-LA di entrare nel sangue [17]. Questo studio ha rilevato che i glucosidi totali di Cistanche deserticola potrebbero ridurre la permeabilità dell'alcol nel tratto intestinale, riducendo così il contenuto di LPS, DAO e D-LA nel sangue e prevenendo l'ingresso di sostanze nocive nel fegato attraverso la vena porta , giocando così un ruolo nella protezione del fegato.

Il bifendate è il primo farmaco per il trattamento dell'epatite nel mio paese. Ha effetti farmacologici come l'abbassamento degli enzimi, l'antiossidazione e la regolazione immunitaria. Questo studio ha anche scoperto che il bidentato ha un effetto significativo sulla deposizione di lipidi e il suo effetto può essere correlato al suo effetto antinfiammatorio. L'ossidazione è correlata al miglioramento del tessuto epatico danneggiato, migliorando così il metabolismo dei lipidi nel fegato, ma non è stato riportato se regoli direttamente il metabolismo dei lipidi. Allo stesso tempo, dai risultati si può vedere che l'effetto epatoprotettivo dei glucosidi totali della Cistanche deserticola non è significativamente diverso da quello del bidentato, ed entrambi hanno effetti antiossidanti e riducono il contenuto di ET, DAO e D-LA in siero, il che significa che i glucosidi totali di Cistanche deserticola non hanno differenze significative. Esistono differenze nella protezione epatica simile tra glicosidi e bidentato, il che indica che il bidentato non ha effetti significativi sulla riduzione della permeabilità intestinale e il suo meccanismo di riduzione di ET, DAO e D-LA sierico deve essere ulteriormente studiato.

In sintesi, i glucosidi totali di Cistanche deserticola sono il sito attivo della medicina tradizionale cinese Cistanche deserticola, che può ridurre lo stress ossidativo nel fegato e inibire l'ingresso di sostanze intestinali nocive nel fegato, e svolgere un ruolo protettivo nell'alcolismo acuto danno epatico. Il suo meccanismo può essere correlato a It è correlato all'attivazione della via di segnalazione Nrf-2/Keap-1; mentre i polisaccaridi e gli oligosaccaridi di Cistanche deserticola non hanno alcun effetto protettivo sul danno epatico alcolico acuto. I relativi risultati della ricerca forniscono un utile riferimento per l'ulteriore ricerca e sviluppo di Cistanche deserticola.

Per proteggere il fegato con le cistanche para que serve

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