Piuria senza gessi e ingrossamento renale bilaterale sono probabili segni distintivi di grave danno renale acuto indotto da pielonefrite acuta: rapporto di un caso e revisione della letteratura

Astratto:Il paziente era un uomo di 38-anni che soffriva di nausea e febbre da alcuni giorni e presentava dolore alla schiena, oliguria e piuria, suggerendo una pielonefrite acuta (APN). Egli ha mostratodanno renale acuto(AKI) con ingrossamento renale bilaterale e utilizzava farmaci non steroideifarmaci antinfiammatori(FANS). L'AKI indotto dall'APN è stato confermato dalla biopsia renale. L’AKI è stato trattato con successo con terapia antibiotica. Una ricerca nella letteratura rilevante per segnalazioni di AKI grave indotto da APN istopatologicamente provato ha rivelato che la caratteristica chiave era l’ingrossamento bilaterale del rene con piuria senza gessi.Oligoanuriaera spesso associato aAKI grave indotto da APNe l'uso di FANS può essere un possibile fattore di rischio. Un tempestivo trattamento antibiotico basato sulle caratteristiche cliniche dell’AKI indotto da APN può migliorare gli esiti renali.

Parole chiave: danno renale acuto,ingrossamento dei reni, farmaci antinfiammatori non steroidei, pielonefrite, piuria

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introduzione

Pielonefrite acuta(APN) è il più comuneInfezione batterica comunitaria del rene(1). L'APN può potenzialmente causare la morte a causa di sepsi o shock settico, che può portare adanno renale acuto(AKI) dovuta a necrosi tubulare acuta. L'AKI grave [definito come stadio 2 o 3 (2) del miglioramento degli esiti globali della malattia renale (KDIGO)] causato dall'APN stesso è raro. L'istopatologia tipica dell'APN è una lesione tubulointerstiziale che mostra un'infiltrazione irregolare dell'interstizio renale e dei tubuli da parte di cellule infiammatorie, con necrosi tubulare e formazione di pus. L'accumulo focale di leucociti può provocare la formazione di ascessi nella sede deltessuto renale distrutto(3). Il trattamento precoce degli APN può evitare la morte e migliorare la prognosi renale.

L'APN mostra segni e sintomi di entrambiinfiammazione sistemicaEinfiammazione della vescica. Tuttavia, fino al 20% dei pazienti non presenta sintomi vescicali (4). Le presentazioni cliniche e la gravità della malattia variano ampiamente, spaziando da un lieve dolore al fianco con o senza febbre allo shock settico (4, 5). È improbabile che entrambi i reni vengano infettati contemporaneamente. Pertanto, l’AKI grave indotto da APN è piuttosto raroassenza di coesistenza urinariaostruzione del tratto (5) e potrebbe essere difficile confermare clinicamente l’AKI indotto da APN.

Riportiamo qui un raro caso diGrave indotto da APNAKI confermato dalla biopsia renale. Abbiamo esaminato la letteratura inglese rilevante per i pazienti con AKI grave indotto da APN, che sono stati trattati negli ultimi 50 anni e analizzato le caratteristiche cliniche.

Caso clinico

Un uomo di {{0}} anni si è presentato al nostro reparto con nausea e perdita di appetito, che persistevano da 4 giorni prima del suo ricovero, e febbre di 39 gradi e mal di gola, che persisteva da 3 giorni prima della sua ammissione. Stava assumendo tramadolo cloridrato, paracetamolo e loxoprofene sodico idrato secondo necessità. Un giorno prima del ricovero il paziente si è presentato al pronto soccorso del nostro ospedale lamentando i sintomi sopra menzionati. Dopo essere tornato a casa, ha iniziato ad avvertire un dolore addominale sordo e un dolore alla parte bassa della schiena sinistra ed è stato trasferito nel nostro ospedale. La sua storia precedente includeva la malattia di Kawasaki e un infarto cerebrale con emiplegia sinistra di causa sconosciuta all'età di 11 anni. Da quel momento la sua malattia di Kawasaki era inattiva. Stava assumendo carbamazepina, trihexyphenidyl cloridrato e tizanidina cloridrato per la gestione dei sintomi dopo un infarto cerebrale. Aveva anche assunto 200 mg/giorno di celecoxib per il dolore generale all'estremità sinistra per 10 giorni prima del ricovero. Sebbene avesse avuto un infarto cerebrale, al paziente non era stata diagnosticata una vescica neurogena e non aveva disturbi urinari prima del suo ricovero. Non beveva alcolici e negava l'uso di droghe per via endovenosa. 6 anni prima era stato registrato un livello di creatinina sierica di 0,66 mg/dl. Un esame fisico al momento del ricovero ha rivelato quanto segue: coscienza vigile; altezza 165,0 cm; peso corporeo, 75,0 kg; temperatura corporea, 38,5 gradi; pressione sanguigna, 127/87 mmHg; frequenza cardiaca, 107 battiti/min; saturazione di ossigeno, 99%.

La palpazione delle aree addominali inferiori da medio a sinistra era dolorosa ed era presente dolorabilità nell'angolo costovertebrale sinistro. È stata riscontrata emiplegia spastica sinistra. Un'analisi delle urine ha rivelato i seguenti risultati: pH 5.0; sangue occulto negativo; 3+ proteine; 1+ esterasi leucocitaria; nitriti positivi; 1-4 globuli rossi (RBC)/campo ad alta potenza; 30-49 globuli bianchi (globuli bianchi)/campo ad alta potenza; la presenza di batteri; e l'assenza di calchi patologici. La chimica urinaria ha rivelato i seguenti risultati: proteine, 0,91 g/g creatinina; N-acetil- -D-glucosaminidasi, 37,1 U/L; 2-microglobulina, 1.4210 ug/L; e alfa 1- microglobulina, 51,0 mg/L. Un'analisi del sangue ha rivelato i seguenti risultati: emoglobina, 14,7 g/dL; Conta WBC, 24.400/μL; conta piastrinica, 155,000/μL; albumina, 2,5 g/dL; azoto ureico nel sangue, 49,3 mg/dl; creatinina, 2,67 mg/dl; emoglobina A1c, 5,6%; Na, 128 mEq/L; e K, 3,5 mEq/L. I risultati immunologici erano i seguenti: proteina C-reattiva, 31,66 mg/dL; livelli normali del complemento 3 e 4; sierologia dell'epatite B e C, negativa; titolo O anti-streptolisina, normale; anticorpo antinucleare, negativo; e anticorpo anti-DNA, negativo. Una radiografia del torace mostrava un campo polmonare normale. La tomografia computerizzata ha mostrato un ingrossamento renale bilaterale senza idronefrosi o segni di necrosi papillare (Fig. 1a).

Il nostro paziente aveva febbre alta, lombalgia, oliguria, piuria, batteriuria, nitriti nelle urine, leucocitosi e un alto livello di proteina C-reattiva, che suggerivano che l'APN fosse una diagnosi presuntiva appropriata al momento del ricovero; pertanto, è stato somministrato per via endovenosa ceftriaxone sodico (2 g ogni 24 ore). Sebbene mostrasse AKI con oliguria senza ipotensione e la sua escrezione frazionaria di Na fosse pari a 0,01%, un'idratazione sufficiente non ha aumentato il volume delle urine e la creatina sierica non è diminuita, escludendo il solo AKI pre-renale. Piuttosto, la sua creatinina sierica è aumentata da 2,67 mg/dl a 5,22 mg/dl il 2° giorno di ricovero. Sebbene suolivello di creatinina siericaraggiunto il picco, è stata eseguita una biopsia renale il 4° giorno di ricovero per chiarire la causa dell’AKI.

ILbiopsia renalerivelatosclerosi globalein 1 di 23 glomeruli. Alcuni glomeruli mostravano un piccolo numero di infiltrazioni di cellule infiammatorie, inclusi leucociti polimorfonucleati (Fig. 2a). C'era un grado da lieve a moderato di infiltrazione di cellule infiammatorie miste, composta da leucociti polimorfonucleati, linfociti e rari eosinofili, nelle aree zonali del tubulointerstizio con appiattimento e atrofia delle cellule epiteliali tubulari irregolari (Fig. 2b). Nei tubuli sono stati trovati sporadicamente calchi di pus (Fig. 2b, c). È stato osservato un lieve grado di ialinosi arteriolare. Non è stata riscontrata vasculite a nessun livello delle arterie. Uno studio di immunofluorescenza è risultato negativo per IgG, IgA, IgM, C3 e C1q. Questi risultati hanno confermato che l’AKI è stato causato principalmente dalla nefrite interstiziale acuta (AIN) dovuta all’APN.

Figura 2. Microscopia ottica delcampione di biopsia renale. A: Un glomerulo con infiltrazione di alcuni leucociti polimorfici (punta di freccia; colorazione con acido periodico-Schiff; ingrandimento originale ×400). B: Nelle aree zonali si osservano infiltrazioni cellulari infiammatorie irregolari, atrofia tubulare e dilatazione tubulare. Alcuni tubuli con cellule epiteliali appiattite includono cilindri di pus (asterischi; colorazione con ematossilina ed eosina; ingrandimento originale ×200). C: Un tubulo con cellule epiteliali appiattite è ostruito con formazione di pusleucociti polimorfici(punta di freccia; colorazione con acido periodico di Schiff; ingrandimento originale ×200).

I livelli delle catene leggere kappa e lambda prive di siero, i livelli di anticorpi citoplasmatici anti-neutrofili e mieloperossidasi e proteinasi e gli anticorpi anti-membrana basale glomerulare(GBM) i livelli di anticorpi sono stati segnalati entro gli intervalli normali. Sebbene non siano stati coltivati ​​batteri nelle urine e nelle emocolture, probabilmente a causa del precedente uso di antibiotici, la terapia antibiotica con ceftriaxone sodico è stata continuata per 14 giorni in aggiunta a daptomicina (700 mg ogni 48 ore per via endovenosa). Il livello di creatinina sierica del paziente è migliorato fino a 1,60 mg/dl il giorno della biopsia renale ed è gradualmente diminuito fino a 0,70 mg/dl il 15° giorno di ricovero. L'ecografia di follow-up non ha mostrato residui di urina nella vescica subito dopo la minzione. La tomografia computerizzata ha mostrato che i reni bilaterali erano di dimensioni normali senza segni di necrosi papillare a 2 mesi dalla dimissione (Fig. 1b).