Progressi della ricerca sulla nefrite immunitaria nel 2023 Ⅰ

Nefropatia da IgA (IgAN)

(1) La meta-analisi di associazione multietnica sull'intero genoma ha rivelato più di 30 geni di suscettibilità all'IgAN

Nel luglio 2023, "Nature Genetics" ha pubblicato il più grande studio genetico interetnico sull'IgAN fino ad oggi. Lo studio ha condotto una meta-analisi di associazione sull'intero genoma (GWAS) su 10 146 pazienti con IgAN e 28 751 controlli e ha individuato 30 loci di rischio significativi indipendenti, a sostegno del fatto che l'IgAN è una malattia poligenica. Un punteggio poligenico più elevato non solo aumenta la suscettibilità alla malattia, ma aumenta anche il rischio di progressione verso l’uremia. Varie analisi in questo studio hanno dimostrato che la regolazione della produzione di IgA è geneticamente controllata ed è anche una via patogena chiave dell'IgAN. Altri fattori patogeni dell’IgAN provengono dall’immunità del tessuto extrarenale, dalle cellule emopoietiche e dalle cellule della mucosa intestinale. I geni di suscettibilità sono arricchiti in alcune coppie interventistiche ligando-recettore delle citochine, fornendo importanti indizi per future terapie mirate.

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Nel novembre 2023, il Journal of the American Society of Nephrology ha pubblicato un'analisi di associazione su larga scala delle variazioni della regione codificante le proteine ​​basata su chip di esoni. Lo studio ha condotto uno studio di associazione in tre fasi su 8.529 pazienti e 23.224 controlli sani e ha identificato una variante rara (OR, 1,97) situata nella regione codificante del gene del fattore di crescita endoteliale vascolare A, prevedendo che questa variante rara può causare crescita endoteliale vascolare. fattore A. Il cambiamento conformazionale di A aumenta la sua affinità di legame con il recettore. Anche una variante comune localizzata nel gene PKD1L3 (OR, 1,16) è stata associata alla malattia, con l'allele di rischio associato a livelli di aptoglobina più bassi. Questo studio ha rilevato che le varianti rare hanno un rischio maggiore di causare malattia nell’IgAN e il meccanismo specifico deve ancora essere ulteriormente chiarito.

Ci sono ancora molte questioni che devono essere risolte nell’attuale ricerca GWAS. Ad esempio, le mutazioni patogene dei geni correlati alle malattie non sono chiare, quindi i loro fattori patogeni molecolari specifici devono ancora essere chiariti. Ad esempio, tutti gli studi GWAS su grandi campioni sull'IgAN hanno scoperto che la variazione genetica nella regione MTMR3-HORMAD2-LIF sul cromosoma 22 è associata all'insorgenza dell'IgAN e, a livello dell'intero genoma, , la significatività statistica di questo locus genico è seconda solo alla regione HLA. Tuttavia, i geni e i meccanismi causali specifici rimangono poco chiari. Nel settembre 2023, la rivista "Kidney International" ha pubblicato uno studio sul coinvolgimento della variazione genetica MTMR3 nell'IgAN attraverso l'immunità IgA indotta da TLR9-. I ricercatori hanno innanzitutto identificato due variazioni genetiche chiave indipendenti nel gene di suscettibilità MTMR3 coinvolto nella patogenesi dell'IgAN in questa regione utilizzando studi di mappatura genetica. Hanno utilizzato inoltre l'analisi quantitativa del locus dei tratti di espressione, l'analisi della co-localizzazione e la trascrittomica genetica differenziale della malattia. Analisi, analisi di correlazione genotipo-fenotipo, ecc. hanno rilevato che il genotipo di rischio MTMR3 è correlato all'aumento del livello di espressione di MTMR3 ed è anche correlato positivamente con l'aumento dei livelli di IgA, IgA1 e Gd-IgA1 nel plasma dei pazienti IgAN , suggerendo che la variazione genetica dell'MTMR3 può passare attraverso. Aumenta il livello di espressione di MTMR3 e aumenta il livello di IgA patogene, partecipando così alla patogenesi dell'IgAN. Negli esperimenti cellulari in vitro, dopo la sovraespressione di MTMR3 nelle cellule DAKIKI, il livello di IgA nel surnatante cellulare era significativamente aumentato e diminuiva quando abbattuto; i topi sono sopravvissuti normalmente dopo l'eliminazione sistemica di Mtmr3, ma il livello di IgA era significativamente ridotto e la deposizione renale di IgA era significativa. L'iperplasia mesangiale glomerulare era ridotta. Il lavoro di cui sopra ha confermato il gene patogeno chiave sul cromosoma 22 e ha ulteriormente sottolineato che la sovraregolazione dell'espressione/funzione MTMR3 è correlata all'aumento dei livelli di IgAN IgA/Gd-IgA1. L’inibizione dell’MTMR3 potrebbe diventare un nuovo bersaglio per il trattamento con IgAN.

(2) Caratteristiche dell'IgAN portatrice della mutazione COL4A3-5

Negli ultimi anni, le malattie renali legate alle mutazioni COL4A3-5 hanno ricevuto ampia attenzione. Oltre alla classica sindrome di Alport, può essere osservata anche nella glomerulosclerosi focale segmentale, IgAN, nefropatia cistica, ecc. Nel gennaio 2023, il Journal of the American Society of Nephrology ha pubblicato uno studio che mostra che l'assottigliamento diffuso della membrana basale glomerulare in i pazienti con IgAN sporadica sono associati a variazioni genetiche nei geni COL4A3, COL4A4 e COL4A5. Lo studio ha confrontato 161 pazienti con IgAN con manifestazioni patologiche accompagnate da un esteso assottigliamento della membrana basale glomerulare (tGBM) con pazienti con IgAN di pari età e sesso senza lesioni della membrana basale e pazienti con classica nefropatia della membrana basale sottile, e ha scoperto che i pazienti con IgAN-tGBM erano meno malati dei pazienti con IgAN senza tGBM, ma più malati dei pazienti con nefropatia della membrana basale sottile. Attraverso il sequenziamento dell'intero esoma di 122 pazienti IgAN-tGBM, si è scoperto che 38 pazienti (31,1%) avevano 37 varianti patogene nel gene COL4A3/COL4A4/COL4A5. I pazienti IgAN-tGBM portatori di varianti patogene hanno una percentuale maggiore di spessore della membrana basale glomerulare<250 nm and less glomerular damage, while IgAN-tGBM patients who do not carry pathogenic variants exhibit more IgAN Characteristics, including higher glomerular IgA deposition and higher Gd-IgA1 levels. Studies have shown that COL4A3-5 mutation detection is of great value in the diagnosis and identification of diseases, and has expanded further understanding of Alport syndrome.

(3) È stata riproposta l'ipotesi che l'IgAN sia una malattia autoimmune organo-specifica

Nel marzo 2023, la rivista "Advanced Science" ha pubblicato una ricerca sugli autoanticorpi IgA mirati alle cellule mesangiali che hanno ridefinito il meccanismo patologico dell'IgAN. Utilizzando topi gddY, un modello IgAN spontaneo, i ricercatori hanno scoperto che l'IgA sierica viene prodotta contro gli antigeni mesangiali, inclusa la II-spettrina. La maggior parte dei pazienti affetti da IgAN presenta anche anticorpi IgA sierici contro la proteina II-spettrina. Similmente ai pazienti IgAN, le plasmacellule IgA+ si sono accumulate nei reni dei topi gddY. Gli anticorpi IgA prodotti da cloni di plasmacellule presentano un gran numero di mutazioni nella regione V e possono legarsi alla proteina II-spettrina e alla superficie delle cellule mesangiali. Questi anticorpi IgA riconoscono le proteine ​​trasfettate e/o endogene della spettrina II sulla superficie delle cellule nefrogeniche embrionali e possono legarsi selettivamente in situ alla regione mesangiale glomerulare. L'identificazione effettuata dallo studio degli autoanticorpi IgA e dei relativi antigeni nell'IgAN fornisce nuove informazioni chiave sulla comprensione della patogenesi della malattia e ridefinisce l'IgAN come una malattia autoimmune tessuto-specifica.

(4) Applicazione dell'imaging ottico su scala incrociata in IgAN

Nel febbraio 2023, la rivista "Kidney International" ha pubblicato uno studio sulla dinamica della patogenesi delle anomalie IgA carenti di galattosio (Gd-IgA) rivelate attraverso l'imaging ottico su scala incrociata. I ricercatori hanno utilizzato la tecnologia di imaging ottico per visualizzare direttamente la deposizione di IgA nei reni con una risoluzione spaziale e temporale ottimizzata nei topi nudi BALB/c. L’imaging a fluorescenza in tempo reale ha rivelato che le IgA IgA derivate dai pazienti si accumulavano nei reni più facilmente rispetto alle IgA purificate da individui sani. L'imaging a fluorescenza longitudinale ha rivelato che livelli elevati di Gd-IgA circolanti nei pazienti con IgAN persistevano nei reni per più di due settimane e che la deposizione stabile di Gd-IgA ha provocato una compromissione della funzionalità renale, inclusa albuminuria e proliferazione mesangiale. Questo studio evidenzia il coinvolgimento di una cinetica anormale di deposizione renale di Gd-IgA nella patogenesi dell'IgAN. L’imaging ottico su larga scala può avere applicazioni nella valutazione di altre malattie renali immunomediate e nella rivelazione dei meccanismi patologici sottostanti.

(5) Il recettore Toll-like 9 (TLR9)/Recettore Toll-like 7 (TLR7) è coinvolto nella patogenesi dell'IgAN

Nel novembre 2023, la rivista "Kidney International" ha pubblicato una ricerca che mostra che TLR9/TLR7 sensibili ai nucleotidi possono essere un potenziale bersaglio terapeutico per l'IgAN. I ricercatori hanno utilizzato un modello murino di IgAN e il tessuto tonsillare di 53 pazienti con IgAN per verificare se e come TLR7 è coinvolto nella progressione dell’IgAN e il potenziale dei recettori Toll-like sensibili ai nucleotidi (inclusi TLR9 e TLR7) come bersagli terapeutici dell’IgAN. Il percorso TLR9/TLR7-MyD88-NF-κB induce citochine proinfiammatorie, inclusa l'interleuchina-6. L'interleuchina-6 sovraregola il ligando che induce la proliferazione (APRIL), sottoregola la 1 1,3-galattosiltransferasi centrale e promuove la sintesi di IgA glicosilate in modo anomalo. Le IgA formano immunocomplessi contenenti IgA e questi complessi si accumulano nel glomerulo, inducendo infine l'infiammazione glomerulare. L’idrossiclorochina può inibire la sintesi di IgA anormalmente glicosilate impedendo a TLR9/TLR7 di legarsi ai ligandi negli endosomi e inibendo la segnalazione a valle.

(6) Nuove strategie di trattamento basate su meccanismi fisiopatologici hanno fatto rapidi progressi nell'IgAN.

Nefecon è una nuova formulazione orale di budesonide a rilascio mirato che agisce principalmente sulla mucosa intestinale. Il 2023 settembre, The Lancet ha pubblicato i risultati finali dell'analisi del follow-up di 2-anno dello studio NefIgArd. Questo studio di fase III multicentrico, randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo ha incluso 364 pazienti adulti con IgAN confermata mediante biopsia renale. I criteri di inclusione includevano una velocità di filtrazione glomerulare stimata (eGFR) compresa tra 35 e 90 ml. / (min·1,73 m2), proteinuria persistente [rapporto proteine/creatinina urinarie (UPCR) maggiore o uguale a 0,8 g/g o proteinuria maggiore o uguale a 1 g/24 h], ecc. I pazienti sono stati assegnati in modo casuale in un rapporto 1:1 rispetto al gruppo Nefecon (16 mg/giorno) o al gruppo placebo per ricevere il trattamento farmacologico per 9 mesi e poi entrare in un periodo di follow-up di osservazione di 15-mesi. Lo studio NefIgArd è diviso in parti A e B: la Parte A comprende un periodo di trattamento in cieco di 9- mesi e un periodo di follow-up per la sospensione del farmaco di 3- mesi, con l'UPCR come endpoint primario; La Parte B comprende ulteriori 12 mesi di follow-up in doppio cieco per la sospensione del farmaco. periodo e l'eGFR medio ponderato nel tempo durante l'intero periodo di follow-up di 2-anno è stato utilizzato come endpoint primario. I risultati del follow-up di due anni hanno mostrato che, rispetto al gruppo placebo, i pazienti con IgAN che assumevano Nefecon (16 mg/die, 9-mesi di trattamento) hanno ritardato il declino della funzionalità renale di oltre il 60% media e proteinuria ridotta di circa il 30%. La sicurezza era simile tra i due gruppi, senza che siano stati segnalati decessi correlati al trattamento. Gli eventi avversi emergenti dal trattamento più comunemente riportati durante il trattamento con Nefecon sono stati edema periferico, ipertensione, crampi muscolari e acne. I risultati dell’analisi finale dello studio NefIgArd hanno confermato che Nefecon può apportare benefici a lungo termine ai pazienti affetti da IgAN ritardando il declino dell’eGFR e riducendo la proteinuria.

Sibeprenlimab è un anticorpo monoclonale umanizzato IgG2 che lega e neutralizza APRIL. Il 2023 novembre, il New England Journal of Medicine ha pubblicato i risultati dello studio clinico di Fase II su Sibeprenlimab nel trattamento dell'IgAN. In questo studio di fase 2, multicentrico, in doppio cieco, randomizzato, controllato con placebo, i ricercatori hanno assegnato un rapporto 1:1:1:1 agli adulti con IgAN confermati dalla biopsia che stavano ricevendo la terapia standard ma erano ad alto rischio di progressione della malattia. I pazienti sono stati assegnati in modo casuale a ricevere Sibeprenlimab per via endovenosa alla dose di 2 mg/kg, 4 mg/kg o 8 mg/kg o placebo per 12 mesi. L'endpoint primario era la variazione rispetto al basale dell'UPCR trasformato in logaritmo al mese 12. Gli endpoint secondari includevano la variazione dell'eGFR a 12 mesi e la sicurezza. I dati dello studio hanno mostrato che, rispetto al placebo, i pazienti IgAN che hanno ricevuto sibeprenlimab per 12 mesi avevano livelli di proteine ​​urinarie significativamente più bassi. A 12 mesi, rispetto al basale, le riduzioni della media geometrica dell'odds ratio nell'UPCR sono state del 47,2%, 58,8% e 62.0 per i pazienti trattati con sibeprenlimab alle dosi di 2 mg/kg, 4 mg/kg e 8 mg/kg e placebo, rispettivamente. % e 20,0%. Rispetto al gruppo placebo, l'eGFR dei pazienti nel gruppo sibeprenlimab è rimasto stabile, mentre quello nel gruppo placebo è diminuito di circa 7,4 ml/(min·1,73 m2). Lo studio ha dimostrato che nei pazienti con IgAN, il trattamento con sibeprenlimab per 12 mesi ha portato a riduzioni significativamente maggiori della proteinuria rispetto al placebo. Non è stata riscontrata alcuna differenza statisticamente significativa nell’incidenza di eventi avversi tra i due gruppi.

Telitacicept è una proteina di fusione che prende di mira il fattore stimolante i linfociti B e APRIL sulle cellule B e sulle plasmacellule. Il 2023 marzo, Kidney International Reports ha pubblicato i risultati dello studio clinico di Fase II su Telitacicept nel trattamento dell'IgAN. In questo studio di fase 2 in doppio cieco, randomizzato, controllato con placebo, i pazienti sono stati assegnati in modo casuale in un rapporto 1:1:1 a Telitacicept sottocutaneo 160 mg, 240 mg o placebo per 24 settimane. L'endpoint primario era una variazione rispetto al basale della proteinuria a 24- ora alla settimana 24. Gli endpoint secondari includono le variazioni dei livelli di proteinuria, eGFR, IgA, IgG e IgM a 24- ora e la sicurezza. I dati dello studio hanno mostrato che alla fine di 24 settimane di trattamento, la proteinuria a 24-ora è diminuita di 0,889 g/die (49%) rispetto al basale nei pazienti nel gruppo Telitacicept 240 mg e una diminuzione di 0,316 g/die ( 25%) è stata osservata nel gruppo Telitacicept 160 mg). L’eGFR medio dei pazienti nei gruppi Telitacicept 240 mg e 160 mg è aumentato di 2,34 ml/(min·1,73 m2) e 4,32 ml/(min·1,73 m2), mentre nel gruppo placebo è diminuito di 5,70 ml/(min· 1,73 m2). I livelli di immunoglobuline sieriche di Telitacicept, comprese IgA, IgG e IgM, erano significativamente ridotti nei gruppi da 160 mg e 240 mg rispetto al gruppo placebo. Non è stata riscontrata alcuna differenza statisticamente significativa nell’incidenza di eventi avversi tra i due gruppi.

L'Iptacopan (LNP023) è un inibitore prossimale alternativo del complemento che si lega specificamente al fattore B. Nell'ottobre 2023, "Kidney International" ha pubblicato i risultati dello studio clinico di Fase II sull'Iptacopan nel trattamento dell'IgAN. In questo studio di fase 2 multicentrico, in doppio cieco, randomizzato, controllato con placebo, i partecipanti hanno ricevuto Iptacopan (10 mg, 50 mg, 100 mg, 200 mg) o placebo due volte al giorno per 3 mesi (Parte 1) o 6 mesi (Parte 2 ). L'endpoint primario era una relazione dose-risposta tra l'UPCR al mese 3 e il basale. Gli endpoint secondari includevano proteine ​​urinarie, variazioni dell’eGFR e sicurezza. È stata riscontrata una diminuzione dose-dipendente dell’UPCR sia a 3 che a 6 mesi; i livelli dei biomarcatori del complemento hanno continuato a diminuire ed è stato ben tollerato. La riduzione maggiore dell’UPCR rispetto al placebo è stata osservata nel gruppo da 200 mg a 3 mesi, raggiungendo il 23%, con un’ulteriore diminuzione a 6 mesi (da una media di 1,3 g/g al basale a 0,8 g/g). L'eGFR dei pazienti nel gruppo Iptacopan è rimasto stabile, mentre quello nel gruppo placebo è diminuito di circa 3,4 ml/(min·1,73 m2). I livelli dei biomarcatori del complemento (Bb plasmatico, marcatore sierico della via alternativa del complemento Wieslab e C5b-9 urinario) hanno continuato a diminuire. Non è stata riscontrata alcuna differenza statisticamente significativa nell’incidenza di eventi avversi tra i due gruppi.

Spartan is a single-molecule, dual endothelin, and angiotensin receptor antagonist. In November 2023, The Lancet published the results of the PROTECT clinical study. PROTECT is an international, randomized, double-blind, active-controlled study conducted in 134 centers in 18 countries. The study mainly compares parental and irbesartan in the treatment of IgAN with urine protein quantification >1 g/g. esiti dei pazienti. L'endpoint primario di efficacia dello studio è la variazione del rapporto albumina/creatinina urinaria rispetto al basale alla settimana 36; gli endpoint secondari di efficacia includono il tasso di variazione dell’eGFR tra 58 e 110 settimane dopo l’inizio del trattamento randomizzato. Lo studio PROTECT ha arruolato 404 pazienti con IgAN. In un'analisi ad interim di 36-settimana, il rapporto albumina/creatinina urinaria è diminuito del 49,8% nei pazienti con spartan, ma solo del 15,1% nei pazienti con irbesartan. I risultati di follow-up a 2- anni hanno mostrato che dal trattamento casuale a 110 settimane, l'eGFR è diminuito a 5,8 ml/(min·1,73 m2) nel gruppo spartan e 9,5 ml/(min·1,73 m2) nel gruppo irbesartan gruppo. La pendenza dell'eGFR a lungo termine è diminuita di 2,7 ml/(min·1,73 m2) all'anno nel gruppo spartan e di 3,8 ml/(min·1,73 m2) all'anno nel gruppo irbesartan, con una differenza significativa di 1,1 ml/(min ·1,73 m2). I risultati di follow-up a lungo termine mostrano che il gruppo spartano può ridurre meglio la proteinuria e proteggere la funzione renale nel trattamento dell’IgAN.

Il 2023 febbraio, il "Journal of the American Medical Association·Open Network" ha pubblicato i risultati della ricerca dello studio MAIN. Questo è uno studio randomizzato e controllato in aperto condotto dalla Cina. 170 pazienti con IgAN progressiva che hanno ricevuto cure di supporto ottimizzate incluso losartan e le cui proteine ​​nelle urine rimanevano superiori o uguali a 0,75 g/giorno sono stati assegnati in modo casuale al micofenolato in un rapporto 1:1. Per il gruppo MMF e il gruppo di trattamento standard, la fase di trattamento con il farmaco in studio è stata seguita per 3 anni prima di entrare nella fase post-esperimento, con un tempo di follow-up mediano di 5 anni. Principali endpoint dello studio: (1) raddoppio della creatinina sierica, malattia renale allo stadio terminale (dialisi, trapianto o insufficienza renale senza terapia sostitutiva renale) o morte per cause renali o cardiovascolari. (2) Progressione della malattia renale cronica. I risultati dello studio hanno mostrato che l’aggiunta di MMF al trattamento standard ha ridotto il rischio dell’endpoint primario nei pazienti con IgAN del 77% rispetto al solo trattamento standard. Il follow-up post-esperimento ha suggerito che la sospensione dell’MMF potrebbe accelerare il declino dell’eGFR. Non è stata riscontrata alcuna differenza statisticamente significativa nell'incidenza di eventi avversi tra i due gruppi, ma l'incidenza di sintomi gastrointestinali e infezioni era maggiore nel gruppo MMF.

In che modo Cistanche tratta le malattie renali?

Cistancheè una medicina erboristica tradizionale cinese usata da secoli per trattare varie condizioni di salute, tra cuirenemalattia. Si ricava dai gambi essiccati diCistanchedeserticola, pianta originaria dei deserti della Cina e della Mongolia. I principali componenti attivi delle cisanche sonofeniletanoideglicosidi, echinacoside, Eacteoside, che hanno dimostrato di avere effetti benefici sulla salute dei reni.

La malattia renale, nota anche come malattia renale, si riferisce a una condizione in cui i reni non funzionano correttamente. Ciò può provocare un accumulo di prodotti di scarto e tossine nel corpo, portando a vari sintomi e complicazioni. Cistanche può aiutare a trattare l’asi della malattia renale attraverso diversi meccanismi.

In primo luogo, è stato scoperto che la cistanche ha proprietà diuretiche, il che significa che può aumentare la produzione di urina e aiutare a eliminare i prodotti di scarto dal corpo. Questo può aiutare ad alleviare il carico sui reni e prevenire l’accumulo di tossine. Promuovendo la diuresi, la cistanche può anche aiutare a ridurre la pressione alta, una complicanza comune delle malattie renali.

Inoltre, è stato dimostrato che la cisanche ha effetti antiossidanti. Lo stress ossidativo, causato da uno squilibrio tra la produzione di radicali liberi e le difese antiossidanti dell'organismo, gioca un ruolo chiave nella progressione della malattia renale. Aiutano a neutralizzare i radicali liberi e a ridurre lo stress ossidativo, proteggendo così i reni dai danni. I glicosidi feniletanoidi presenti nella cistanche sono stati particolarmente efficaci nell'eliminazione dei radicali liberi e nell'inibizione della perossidazione lipidica.

Inoltre, è stato scoperto che la cistanche ha effetti antinfiammatori. L’infiammazione è un altro fattore chiave nello sviluppo e nella progressione della malattia renale. Le proprietà antinfiammatorie delle Cistanche aiutano a ridurre la produzione di citochine proinfiammatorie e inibiscono l'attivazione delle vie mandatarie dell'infiammazione, alleviando così l'infiammazione nei reni.

Inoltre, è stato dimostrato che la cisanche ha effetti immunomodulatori. Nella malattia renale, il sistema immunitario può essere disregolato, portando a un’infiammazione eccessiva e a danni ai tessuti. Cistanche aiuta a regolare la risposta immunitaria modulando la produzione e l'attività delle cellule immunitarie, come le cellule T e i macrofagi. Questa regolazione immunitaria aiuta a ridurre l’infiammazione e a prevenire ulteriori danni ai reni.

Inoltre, è stato scoperto che la cistanche migliora la funzione renale promuovendo la rigenerazione dei tubi renali con le cellule. Le cellule epiteliali tubulari renali svolgono un ruolo cruciale nella filtrazione e nel riassorbimento dei prodotti di scarto e degli elettroliti. Nella malattia renale, queste cellule possono essere danneggiate, portando a un danno alla funzionalità renale. La capacità di Cistanche di promuovere la rigenerazione di queste cellule aiuta a ripristinare la corretta funzione renale e a migliorare la salute generale dei reni.

Oltre a questi effetti diretti sui reni, è stato scoperto che la cisanche ha effetti benefici su altri organi e sistemi del corpo. Questo approccio olistico alla salute è particolarmente importante nelle malattie renali, poiché la condizione spesso colpisce più organi e sistemi. È stato dimostrato che il che ha effetti protettivi sul fegato, sul cuore e sui vasi sanguigni, che sono comunemente colpiti da malattie renali. Promuovendo la salute di questi organi, la cistana aiuta a migliorare la funzione renale generale e a prevenire ulteriori complicazioni.

In conclusione, la cistanche è una medicina erboristica tradizionale cinese utilizzata da secoli per curare le malattie renali. I suoi componenti attivi hanno effetti diuretici, antiossidanti, antinfiammatori, immunomodulatori e rigenerativi, che aiutano a migliorare la funzione renale e a proteggere i reni da ulteriori danni. , la cistanche ha effetti benefici su altri organi e sistemi, rendendola un approccio olistico al trattamento delle malattie renali.