Progressi della ricerca sulla promozione della secrezione di testosterone delle cellule di Leydig mediante la medicina tradizionale cinese afrodisiaca

Astratto:Testosteronesintesi è correlata alla funzione riproduttiva maschile e all'invecchiamento. Le cellule di Leydig sono il luogo centrale per la sintesi e la secrezione di testosterone. Vari enzimi e fattori di trascrizione sono coinvolti nel processo di sintesi del testosterone. Riscalda e tonifica lo yang renale della medicina tradizionale cinese e dei suoi principali principi attivi, tra cui epimedium, dodder ecistanche, hanno dimostrato di regolare i livelli endocrini riproduttivi, migliorare lo stress ossidativo, inibire l'infiammazione, regolaretestosteroneenzima correlato alla sintesi mRNA e espressione proteica e influenza la sintesi e la secrezione di testosterone. In combinazione con la letteratura, vengono esaminati i principali fattori che influenzano la sintesi e la secrezione di testosterone nelle cellule di Leydig e la ricerca sulla regolazione della sintesi e della secrezione di testosterone mediante il riscaldamento e la tonificazione dello yang renale della medicina cinese.

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Parole chiave: cellule di Leydig;testosterone; androgeni; epimedio; riscaldando e tonificando lo yang renale

Testosteroneè un androgeno importante nel corpo. Gli studi hanno dimostrato che il 95 per cento deitestosteronenel corpo umano è sintetizzato e secreto dalla cellula di Leydig (LC), e una piccola quantità ditestosteroneè anche secreto da organi come la ghiandola surrenale, il rene e l'ovaio. Il testosterone può influenzare gli organi bersaglio attraverso il recettore degli androgeni e il recettore degli androgeni è ampiamente distribuito nelle corrispondenti cellule tissutali del sistema riproduttivo, del sistema nervoso e del sistema circolatorio. L'attività è di grande importanza [1]. La sintesi e la secrezione anormali di testosterone possono causare ipogonadismo, ecc. è importante per mantenere un livello fisiologico di testosterone.

Durante lo sviluppo di LC dal feto all'adulto, presenta caratteristiche tipiche della curva. Le cellule fetali di Leydig (FLC) possono produrre alti livelli di androgeni necessari per la differenziazione delle caratteristiche maschili durante lo sviluppo fetale. Il testosterone postpartum diminuisce con il numero di FLC. Raggiunge il suo nadir nel primo periodo postpartum. Con lo sviluppo di LC, il testosterone aumenta gradualmente a livelli elevati dalla pubertà fino alla vecchiaia [2]. Il ciclo di differenziazione di LC ei cambiamenti nella sintesi e nella secrezione di testosterone, cioè i cambiamenti del ciclo dello sviluppo maschile e dell'invecchiamento, possono essere correlati al "Tiangui" menzionato in "Ancient Innocence". Le persone di mezza età e gli anziani mostrano spesso la sindrome da insufficienza renale dovuta a "Tian Gui Jie" e la carenza di essenza renale è più evidente nello stato di malattia. La medicina tradizionale cinese per riscaldare e tonificare lo yang renale è un'efficace medicina naturale per migliorare la sindrome da carenza di yang renale. Questo documento si concentra sulla revisione della promozione della produzione di testosterone nelle cellule di Leydig riscaldando e tonificando lo yang renale della medicina tradizionale cinese.

1 Il processo di sintesi del testosterone ei fattori di regolazione della sua secrezione

1. 1 Processo biochimico della sintesi del testosterone La materia prima per la sintesi del testosterone è il colesterolo, che entra nella membrana mitocondriale interna attraverso la membrana mitocondriale esterna sotto la regolazione della proteina regolatrice acuta steroidogenica (StAR). effetto. Dopo che il colesterolo è stato trasportato alla membrana mitocondriale interna, l'enzima di scissione della catena laterale del colesterolo P450scc codificato dal citocromo P450 famiglia 11 sottofamiglia A membro 1 (CYP11A1) scinde la catena laterale del colesterolo in pregnenolone (pregnenolone, PREG), in testosterone attraverso il Δ5 o percorso Δ4. La via Δ5 è anche chiamata via classica, cioè il PREG viene convertito in 17 -idrossipregnenolone (17 -idrossipregnenolone, 17OH-PREG), quindi convertito in deidroepiandrosterone (DHEA) e quindi convertito in androstenedione ( androstenedione). ), e infine catalizzata dall'3 -idrossisteroide deidrogenasi (3 -idrossisteroide deidrogenasi, 3 -HSD) in testosterone. Via Δ4, ovvero PREG è catalizzata da 3 HSD nei mitocondri e nel reticolo endoplasmatico per convertire il progesterone (progesterone) e il progesterone viene convertito in progesterone dal citocromo P450 steroide 17- -monoossigenasi (citocromo P450 steroide 17- - monoossigenasi, CYP17A1) ha codificato l'idrossilasi P450c17 in 17 -idrossiprogesterone (17- -idrossiprogesterone), in androstenedione e infine in testosterone [2-5].

Gli enzimi svolgono un ruolo importante nella sintesi del testosterone. Il citocromo P450 (citocromo P450, CYP450) e l'idrossisteroide deidrogenasi (idrossisteroide deidrogenasi, HSD) sono enzimi essenziali per la sintesi di tutti gli steroidi. CYP450 è un importante catalizzatore nel metabolismo degli steroidi, P450scc codificato da CYP11A1 è l'enzima limitante la velocità per la sintesi di steroidi e CYP17A1 codifica per l'enzima P450c17, che esibisce contemporaneamente 17 attività idrossilasi e 17, 20 attività liasi. Inoltre, anche la proteina ausiliaria P450 ossidoreduttasi (citocromo P450 ossidoreduttasi, POR) partecipa a ciascuna fase della catalisi del CYP17A1 e il citocromo b5 (citocromo b5, CYB5A) partecipa al processo del CYP17A1 come donatore redox [6], migliorandone la velocità di reazione . Inoltre, la ferredossina 1 (ferredossina 1, FDX1) e la ferredossina reduttasi (ferredossina reduttasi, FDXR) possono promuovere la reazione del citocromo P450 [7]. Le 17 -idrossisteroido deidrogenasi (17 -HSD) sono una classe di ossidoriduttasi, tra cui 17 HSD2, 17 -HSD3, 17 -HSD4, AKR1C3, ecc. Svolge un ruolo chiave nella metabolismo degli steroidi [8]. La sulfonasi citoplasmatica (sulfotransferasi 2A1, SULT2A1) può solfatare il DHEA e trasportarlo nella circolazione. A causa della mancanza di SULT2A1 nel testicolo, la sintesi del testosterone nel testicolo viene convertita da DHEA in testosterone attraverso la via Δ5. La conversione del testosterone in diidrotestosterone da parte della 5 -reduttasi (SRD5A) può produrre un effetto più forte [9].

Alcuni fattori di trascrizione possono regolare la sintesi degli steroidi regolando l'espressione genica della steroide sintasi e delle proteine, come P450scc, P450c17, 3 -HSD, StAR e recettore delle lipoproteine ​​ad alta densità (recettore Scavenger BI, SRBI), compreso il fattore steroidogenico ( fattore steroidogenico -1, SF-1), recettori Nur77, recettore attivato dal proliferatore del perossisoma, recettori degli idrocarburi arilici, proteina legante l'elemento di risposta dell'adenosina monofosfato ciclico (adenosina monofosfato ciclico, cAMP) e fattori GATA. Inoltre, il fattore nucleare κB (fattore nucleare kappa-B, NF-κB), l'acido arachidonico, la fosfatasi, il fattore di crescita trasformante, ecc. possono tutti influenzare la sintesi del testosterone [10].

1. 2 Fattori che regolano la sintesi e la secrezione di testosterone LC

La secrezione di testosterone è regolata dall'ipotalamo-adenofisi, l'ipotalamo secerne l'ormone di rilascio delle gonadotropine (GnRH) e regola l'ormone follicolo-stimolante (ormone follicolo-stimolante, FSH) e l'ormone luteinizzante (ormone luteinizzante) della ghiandola pituitaria. , LH). L'FSH agisce sulle cellule del Sertoli per secernere la proteina legante gli androgeni e l'LH agisce sulla LC per regolare la sintesi degli androgeni. Si lega ai recettori sulla membrana superficiale delle cellule LC e quindi si accoppia alla proteina G per attivare l'adenilato ciclasi. L'adenilato ciclasi converte l'adenosina trifosfato in

cAMP, attivando così la proteina chinasi A cAMP-dipendente (proteina chinasi A, PKA). PKA promuove l'espressione di enzimi steroidogenici come StAR attraverso la fosforilazione di specifici residui di serina e treonina. cAMP e Ca2 plus sono secondi messaggeri della via LH, Ca

2 plus può a sua volta attivare cAMP[5]. Inoltre, l'ormone tiroideo (T3) ha un effetto stimolante diretto sulla produzione di testosterone e anche ormoni e citochine come il fattore delle cellule staminali, l'inibitore di Muller, l'INSL3 e l'IGF-I influenzano la sintesi e la secrezione di testosterone [11].

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