Il ruolo terapeutico della dieta chetogenica nei disturbi neurologici Parte 4

L'infiammazione e le elevate concentrazioni di sostanza P causano dilatazione arteriosa e mal di testa, che è il sintomo più caratteristico di un attacco di emicrania [189]. È stato dimostrato che l’ipoglicemia prolunga l’insorgenza della depressione diffusa corticale [190].

L'infiammazione è il meccanismo di autoprotezione del corpo dopo un infortunio o un'infezione, ma un'eccessiva risposta infiammatoria può anche danneggiare la salute, in particolare la funzione cerebrale, che può portare a problemi come declino della memoria o amnesia.

Tuttavia, alcune ricerche mostrano che l’adozione di misure per ridurre l’infiammazione può anche apportare benefici alla memoria e alla funzione cerebrale. Ad esempio, cambiare le proprie abitudini alimentari e consumare più cibi ricchi di antiossidanti, magnesio, zinco e altri minerali può ridurre il livello di infiammazione promuovendo al contempo la salute del cervello.

Inoltre, un esercizio aerobico moderato può anche ridurre l’impatto dell’infiammazione sul cervello. Il tempo trascorso a lungo nella natura, soprattutto in natura, può alleviare l’ansia e lo stress, il che può anche aiutare a ridurre gli effetti negativi dell’infiammazione.

Quindi, anche se l’infiammazione ha effetti potenziali sulla salute umana, possiamo rallentare questi effetti attraverso uno stile di vita e una dieta attivi, migliorando al tempo stesso la funzione e la salute del cervello e mantenendo una buona memoria. Si può vedere che abbiamo bisogno di migliorare la memoria, e la Cistanche deserticola può migliorare significativamente la memoria perché la Cistanche deserticola è un materiale medicinale tradizionale cinese che ha molti effetti unici, uno dei quali è quello di migliorare la memoria. L'efficacia di Cistanche deserticola deriva dai numerosi principi attivi che contiene, tra cui acido tannico, polisaccaridi, glicosidi flavonoidi, ecc. Questi ingredienti possono promuovere la salute del cervello in vari modi.

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La chetosi nutrizionale, fornendo una fonte di energia alternativa, risparmia il glucosio e mitiga l’ipoglicemia, che può comportare una riduzione della depressione di diffusione corticale [191].

Inoltre, molti studi in vitro e su animali hanno dimostrato che il reindirizzamento del percorso del metabolismo di aminoacidi selezionati verso una maggiore sintesi di GABA, un neurotrasmettitore inibitorio [52], che bilancia la neurotrasmissione eccitatoria e inibitoria, gli effetti antinfiammatori [5,8,40,142 ], così come il potenziamento dei sistemi antiossidanti [12,13], esibito dai corpi chetonici, possono contribuire all'efficacia di una dieta a basso contenuto di carboidrati nell'emicrania. Per ciascun paziente, la "soglia dell'emicrania" è diversa.

Questo equilibrio tra stimolazione e inibizione delle aree del sistema nervoso centrale dipende da diversi fattori a livello molecolare, come la funzione dei canali ionici, i livelli di magnesio e gli aminoacidi eccitatori. Considerazioni teoriche e ricerche, tuttavia, ci permettono di credere che la KD possa essere efficace sia nella prevenzione che nel trattamento dell'emicrania [192].

4.3.2. Dati clinici

Ad oggi, uno studio clinico condotto da di Lorenzo et al. [193] (Tabella 2) ha dimostrato che una dieta chetogenica a bassissimo contenuto di carboidrati (VLCKD) è efficace nel ridurre gli attacchi di emicrania. Il numero di attacchi di emicrania è diminuito di -3,02 quando si utilizzava VLCKD rispetto a una dieta non chetogenica a bassissimo contenuto calorico. Tuttavia, la somministrazione esogena di corpi chetonici non ha migliorato le condizioni del paziente [194].

4.4. Morbo di Alzheimer

4.4.1. Eziopatogenesi e potenziale ruolo della dieta chetogenica

In generale, il termine demenza descrive una diminuzione delle capacità cognitive a un livello tale da rendere impossibile svolgere le attività quotidiane. La forma più comune di demenza, soprattutto negli anziani, è la malattia di Alzheimer (responsabile di quasi i due terzi dei casi di demenza nelle persone di età superiore ai 65 anni) [195]. Il rischio di questa malattia aumenta con l'età del paziente [196].

Gli esperti prevedono che il numero dei casi di malattia di Alzheimer aumenterà gradualmente nei prossimi anni [197]. Determinare l'inizio dei cambiamenti che portano allo sviluppo di questa malattia è estremamente complicato.

Questo disturbo porta alla completa compromissione delle funzioni cognitive. Influisce notevolmente sui processi della memoria, sulla comprensione di questioni non complicate, sulla competenza linguistica e sulla capacità di focalizzare l'attenzione [195]. Nella maggior parte dei casi i sintomi iniziano con una lieve perdita di memoria a breve termine, compresi i ricordi recenti [197]. Per comprendere l'essenza di questa malattia, è importante determinare i fattori di rischio.

L’aumento dell’età, gravi lesioni alla testa, disturbi vascolari nell’area cerebrale, nicotinismo o depressione probabilmente influenzano il tasso di sviluppo della malattia [195]. Inoltre, i fattori genetici sembrano svolgere un ruolo importante nella progressione della malattia. Il processo patologico primario alla base della malattia di Alzheimer è la deposizione di placche neuronali anormali e di grovigli neurofibrillari [198].

Le placche sono definite come microcambiamenti nei neuroni che coinvolgono un nucleo di A circondato da gruppi di assoni ingranditi. La beta-amiloide, in condizioni fisiologiche, deriva dalla proteina precursore dell'amiloide (APP). L'APP è suddivisa principalmente in alfa e beta-secretasi. Come risultato di questo processo si formano piccoli frammenti di A innocuo. In caso di alterazioni patologiche l'APP viene scissa in gamma e beta-secretasi.

Come risultato di questo processo si forma A (42 peptidi). Il suo accumulo e la successiva aggregazione portano ai cambiamenti patologici sopra menzionati. La beta-amiloide si deposita principalmente nei vasi e nella materia grigia del cervello.

Nel processo descritto, i fattori genetici svolgono un ruolo importante, il generesponsabile del citato processo di degradazione dell'APP si trova sul cromosoma 21, che è un anello importante nell'eziologia familiare della malattia di Alzheimer [195].

Il conglomerato beta-amiloide si dispiega anche nei vasi sanguigni del cervello provocando angiopatie più o meno estese responsabili di estesi microsanguinamenti in tutte le aree cerebrali. Attualmente si ritiene che la deposizione delle placche amiloidi inizi 20 anni prima dello sviluppo delle manifestazioni cliniche [199].

Il secondo meccanismo importante nell'eziologia della malattia di Alzheimer è un'aggregazione di grovigli neurofibrillari composti da proteina tau. A causa dell'eccessiva aggregazione di A, si verifica l'iperfosforilazione di questa struttura, che porta alla sua aggregazione in conglomerati patologici più grandi. È stato dimostrato che queste strutture nelle fasi iniziali della malattia sono presenti nell'ippocampo.

Man mano che la malattia progredisce, la sua presenza può essere riscontrata nei neuroni dell'intera corteccia cerebrale [195]. I processi sopra menzionati contribuiscono ad una significativa riduzione del numero di neuroni nella corteccia cerebrale e in specifiche regioni sottocorticali. Studi sugli animali hanno dimostrato che la KD riduce il volume degli aggregati di proteine ​​A e tau e ne riduce la tossicità [20,26,78].

Tuttavia, questo effetto si limita a prevenire la formazione di nuova placca. Pertanto, si può ipotizzare che la KD possa rappresentare un'interessante terapia adiuvante, con conseguente progressione più lenta della malattia e perdita associata della funzione cognitiva.

Inoltre, i processi infiammatori avviati dai cluster di proteine ​​A e tau possono influenzare l’espansione della malattia in nuove aree del cervello. Le citochine proinfiammatorie svolgono anche un ruolo importante nella distruzione delle strutture del tessuto cerebrale [138-141]. Lo stress ossidativo e i fattori ambientali possono contribuire allo sviluppo della malattia attraverso la rottura dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA) e l'insufficiente rimozione delle cellule neurotossiche. 4-idrossinonenale [200].

Inoltre, l'allele ApoEε4 responsabile della malattia di Alzheimer ad esordio tardivo induce un invecchiamento cellulare accelerato, nonché neuroinfiammazione e stress ossidativo [201]. Studi condotti su linee cellulari e animali forniscono la prova che i fenomeni patologici sopra menzionati possono essere alleviati dall'applicazione della KD, limitando l'infiammazione e lo stress ossidativo [6–10,40,83].

4.4.2. Alimenti medici

Al giorno d'oggi non esiste alcuna possibilità di curare l'AD. L’attuale approccio a questa malattia si basa sul ritardare i sintomi gravi il più a lungo possibile [202]. L’alleviamento di questa malattia può essere ottenuto in entrambi i modi: metodi farmacologici e non farmacologici.

Quest'ultimo si concentra sull'allenamento cognitivo, sull'attività fisica e sulle diete prescritte. Una di queste è la dieta mediterranea. Fondamentale sembra essere l’olio extravergine d’oliva (EVOO) contenuto in questa dieta. Secondo Klimova e altri [202], l'oleuropeina, il coiridoide contenuto nell'olio EVO, può indurre un effetto neuroprotettivo, che indica il suo potenziale utilizzo nella prevenzione delle malattie neurodegenerative, in particolare dell'AD [202,203].

L'attività dell'EVOO è stata studiata utilizzando modelli di topi animali. Sulla base dei risultati, è stato determinato che i principi attivi dell'olio EVO migliorano le funzioni cognitive del cervello dei topi migliorando l'attività sinaptica dell'ippocampo e riducendo l'accumulo di aggregato A. L'olio EVO può anche alleviare le conseguenze citotossiche e neuroinfiammatorie dell'accumulo di aggregati A [202,203].

L'apporto a lungo termine di EVOO, escluso l'impatto sul metabolismo degli aggregati A, influenza significativamente la riduzione della fosforilazione della proteina tau [203]. Una dieta ricca di EVOO è stata descritta come una dieta che non ha effetti avversi come la morte cellulare o la neurodegenerazione [202].

Un altro componente della dieta mediterranea sono le noci (Juglans regia L.) che, attraverso l'alto contenuto di antiossidanti come l'acido n-3 -linolenico, lo juglone o il tocoferolo (vitamina E), sono un fattore importante per l'azione anti-infiammatoria effetto neuroinfiammatorio della dieta. Arricchire la dieta dei topi da laboratorio con le noci ha portato a un miglioramento della memoria e della capacità di apprendimento [204].

4.4.3. Dati clinici

Molti studi indicano anche che la resistenza all’insulina può essere un fattore che contribuisce allo sviluppo di malattie neurodegenerative [69]. La concomitante iperglicemia porta a cambiamenti nel cervello, causando disturbi della memoria.

Weinstein et al. [205] hanno notato una riduzione del volume della materia grigia nei giovani con iperglicemia, mentre Kerti et al. [206] hanno osservato una riduzione del volume dell'ippocampo. Diversi studi hanno documentato l'associazione tra la ridotta segnalazione dell'insulina e la proteina A [70,71] e quindi la malattia di Alzheimer [72-74]. Gli studi condotti su pazienti affetti da Alzheimer indicano che la KD normalizza il metabolismo dei carboidrati nel cervello, riduce i livelli di insulina e aumenta la sensibilità all'insulina [75-77].

I pazienti hanno mostrato punteggi più alti nei test di funzione cognitiva, il che indica una potenziale efficacia nelle malattie neurodegenerative [75,76]. Gli studi clinici condotti finora (Tabella 3) suggeriscono che la dieta chetogenica migliora le prestazioni cognitive dei pazienti con Alzheimer.

L'importanza dei fattori di rischio è ancora sotto osservazione da parte dei ricercatori, ma una corretta prevenzione e uno stile di vita sano sono senza dubbio un aspetto importante nella terapia e nella riduzione del livello di rischio di neurodegenerazione. Ciò è estremamente cruciale perché l’attuale strategia farmacoterapeutica si basa sull’alleviamento dei sintomi della malattia, ma non contribuisce a combatterne la causa.

4.5. Morbo di Parkinson

4.5.1. Eziopatogenesi e potenziale ruolo della dieta chetogenica

La malattia di Parkinson è una delle malattie neurodegenerative più importanti accanto al morbo di Alzheimer. Si verifica principalmente nelle società ben sviluppate. I fattori di rischio per la malattia di Parkinson includono tossine ambientali, farmaci, difetti genomici e danno vascolare cerebrale [211,212].

Il rischio di sviluppare la malattia di Parkinson aumenta con l’età del paziente. Il rischio di sviluppare la malattia di Parkinson nelle persone di età compresa tra 85 e 89 anni è del 3,5%. In confronto, le persone di età inferiore a 60 anni hanno una probabilità di sviluppo della malattia di Parkinson pari all’1% [212,213].

La diagnosi di malattia di Parkinson avviene dopo la comparsa dei primi sintomi psicomotori, che comprendono rigidità muscolare, tremori a riposo e ritardo motorio [214]. La bradicinesia è considerata il fattore diagnostico primario della malattia [215].

Oltre ai tipici sintomi motori, la malattia di Parkinson è accompagnata da stitichezza, salivazione, disgrafia e disturbi cognitivi e comportamentali estremamente importanti, depressione, disturbi sensoriali, disturbi del sonno, demenza e allucinazioni [216]. Il periodo iniziale della malattia è caratterizzato da un difetto posturale e da difficoltà nella deambulazione.

Abbastanza spesso si nota il congelamento dell'andatura, definito come una breve ed episodica mancanza o limitazione della progressione del piede nonostante il desiderio di camminare [217,218]. Il principale fattore responsabile dello sviluppo dei sintomi della malattia è la degenerazione dei neuroni nella sostanza nera, coinvolto nella trasmissione della dopamina del nucleo basale e dello striato [219].

Il danno a questi neuroni porta a un trasporto compromesso della dopamina che porta alla disfunzione dei circuiti neuronali che coinvolgono aree dei gangli della base e della corteccia motoria, che alla fine si manifesta come disturbi del movimento [220]. I sintomi della malattia di Parkinson compaiono solo quando la dopamina presente nei nuclei basali e nella materia nera diminuisce. al 20% del suo valore massimo [221].

Inoltre, una delle neuropatologie riscontrate nella malattia di Parkinson che possono contribuire alla morte dei neuroni dopaminergici sono i corpi di Lewy e i neuriti di Lewy, composti da -sinucleina mal ripiegata [222]. Attualmente, il farmaco primario per il trattamento della malattia di Parkinson è la levodopa (L-DOPA). , che ha un effetto sui sintomi della malattia di Parkinson ma nessun effetto neuroprotettivo.

Sembra inoltre che la L-DOPA possa favorire l'aumento dell'aggregazione dell'α-sinucleina, attraverso il metabolita 5-S-cisteineldopamina, che induce stress ossidativo in vivo, promuovendo così la deplezione della dopamina [223]. Gli studi dimostrano che la KD migliora significativamente la biodisponibilità di L-DOPA, che è associato ad una riduzione dell'apporto proteico alimentare.

La combinazione di trattamento farmacologico per il controllo dei sintomi e KD può essere efficace nell’inibire l’ulteriore progressione della malattia [78,121,224]. Kashiwaya et al. [225] hanno condotto uno studio per chiarire gli effetti neuroprotettivi dell'-HB. L'analogo dell'eroina, il 1-metil-4-fenilpiridinio, MPP(+), è stato utilizzato per indurre la morte delle cellule dopaminergiche della materia nera inibendo il complesso multienzimatico mitocondriale NADH deidrogenasi, causando una sindrome simile alla malattia di Parkinson in colture di neuroni del mesencefalo.

Uno studio ha confermato risultati precedenti secondo cui l’β-HB ha effetti neuroprotettivi sui neuroni ondopaminergici [225-227]. Ciò è correlato all'aumento della respirazione mitocondriale e all'aumento della produzione di ATP.

I KB aumentano anche l'efficienza della catena respiratoria mitocondriale riducendo i radicali liberi dell'ossigeno [35]. Una delle terapie potenziali più recenti per la malattia di Parkinson è mirata ai canali KATP, la cui apertura ha dimostrato di avere effetti neuroprotettivi e di ridurre l'eccitabilità neuronale. Tuttavia, si presume che l’attivazione dei canali KATP situati sui neuroni GABAergici possa essere una delle cause dello sviluppo della PD attraverso l’inibizione dei recettori GABAB, che a loro volta stimolano i terminali glutammatergici a secernere -sinucleina [228].

Gli effetti degli agonisti o degli antagonisti testati in modelli animali non sono conclusivi, suggerendo che il loro impatto su questi canali è difficile da prevedere a causa dell’elevata prevalenza dei canali KATP nel cervello [228,229]. Tuttavia, a differenza delle singole sostanze che agiscono sui canali KATP, la dieta chetogenica agisce contemporaneamente su più processi patologici, fornendo un’efficacia terapeutica potenzialmente migliore.

y migliore efficacia terapeutica.

4.5.2. Dati clinici

Negli ultimi anni, la malattia di Parkinson è stata sempre più associata ad alterazioni del microbiota intestinale [113,121,230,231]. Alfonsetti et al. [113] hanno esaminato la composizione del microbioma e gli effetti della dieta, della somministrazione di probiotici, prebiotici e simbiotici sui processi patologici che si verificano nel corso della malattia di Parkinson.

Gli studi indicano che il microbiota dei pazienti con malattia di Parkinson differisce significativamente da quello degli individui sani ed è caratterizzato da un basso numero di Prevotellaceae e da un aumento del numero di Enterobacteriaceae [232].

Le alterazioni della qualità del microbiota determinano una ridotta permeabilità intestinale (cioè “leaky gut”) che, attraverso l'LPS prodotto dai batteri, induce processi infiammatori e stress ossidativo, favorendo così l'aggregazione dell'α-sinucleina [233]. È noto che la dieta chetogenica inverte questo rapporto e quindi aumenta la Prevotella e diminuisce le Enterobacteriaceae [131].

È stato dimostrato che i cambiamenti nelle abitudini alimentari (incorporando nella dieta più acidi grassi polinsaturi omega-3, probiotici, prebiotici e simbiotici) hanno un effetto benefico sul decorso della malattia, attraverso la sigillatura dell'intestino, l'azione antinfiammatoria e ossidativa effetti di riduzione dello stress e di sovraregolazione del BDNF [113]. Uno studio randomizzato e controllato condotto nel 2018 da Phillips et al. [234] per 8 settimane su 47 pazienti hanno dimostrato che sia le diete ad alto contenuto di grassi che quelle a basso contenuto di grassi hanno avuto effetti positivi sui sintomi motori e non motori.

Tuttavia, la dieta chetogenica ha mostrato miglioramenti maggiori negli aspetti non motori della capacità di svolgere attività quotidiane, ovvero disturbi urinari, dolore, affaticamento o deterioramento cognitivo rispetto alla dieta a basso contenuto di grassi.

5. Effetti avversi della dieta chetogenica

Studi clinici dimostrano che il mantenimento di una dieta chetogenica può essere difficile per i pazienti. La scarsa tolleranza e la mancanza di motivazione possono quindi fornire cause per l’interruzione della dieta [158]. Le modifiche della dieta chetogenica come la MAD sono state meglio tollerate tra i bambini con epilessia [170], mentre l'attenuazione dell'ansia e dell'attivazione cognitiva è stata osservata nel gruppo che utilizzava principalmente MCTD (20/28 bambini) [159], suggerendo che le modifiche della dieta chetogenica potrebbero essere associate con maggiore conformità.

Poiché i gruppi che utilizzano la dieta chetogenica sono principalmente bambini affetti da epilessia, il suo equilibrio è un elemento chiave nel determinare la corretta crescita di un bambino. La dieta dovrebbe essere ben bilanciata per contrastare le carenze provocate dall’abbandono di un intero gruppo di prodotti ricchi di carboidrati e altri nutrienti come tiamina, acido folico, vitamina A, vitamina E, vitamina B6, calcio, magnesio, ferro o vitamina K [235] .

I pazienti possono soffrire di una carenza di fibre alimentari, essenziali per il corretto funzionamento dell'intestino, a causa dell'esclusione di un certo gruppo di prodotti. Una carenza di fibre porta a disturbi nel corretto assorbimento dei nutrienti, interruzioni nella produzione degli ormoni responsabili della sazietà e una diminuzione del sistema immunitario [236]. Il periodo più difficile per i pazienti è l'introduzione alla KD.

Durante questo periodo, gli effetti collaterali più comuni della dieta sono ipoglicemia, disidratazione e disturbi gastrointestinali [237,238]. Nello studio condotto da Lin et al. [237], 57 bambini su 126 hanno manifestato vomito. Un’ipoglicemia inferiore a 40 mg/dL si è verificata in 44 pazienti. Inoltre sono stati osservati anche stitichezza, irritabilità o cambiamenti negativi dell’umore. Sei pazienti hanno sviluppato un'eccessiva chetosi con livelli di chetoni urinari di 160 mg/dl, che si sono manifestati con rossore al viso.

Durante l'uso di KD possono verificarsi vari effetti avversi gastrointestinali. Una delle principali è la stitichezza, che può derivare da un apporto insufficiente di fibre nella dieta. La stitichezza può essere gestita aumentando la quantità di fibre nella dieta, eseguendo clisteri o somministrando glicole polietilenico [238]. Una delle controversie più comuni Ciò che circonda l'uso di una dieta ricca di grassi è il suo effetto sul profilo lipidico. L’aumento dell’assunzione di cibi ricchi di grassi è la causa principale dell’aumento delle frazioni lipidiche sieriche.

In uno studio condotto da Cai et al. [239], è stato dimostrato che i bambini soffrivano di iperlipidemia durante l'assunzione di KD, ma allo stesso tempo questo effetto collaterale era meno frequente rispetto ai disturbi gastrointestinali sopra menzionati. I livelli medi di colesterolo dei pazienti studiati erano leggermente più alti rispetto a prima dell'inizio della dieta. Si è verificata una rapida risposta ai cambiamenti avversi riguardanti l'aumento delle frazioni sierico-lipidiche. I ricercatori Guzel et al. [166] hanno proposto di ridurre l’assunzione di grassi nella dieta del 20-25% per migliorare il profilo lipidico.

La procedura consisteva nell'eliminare prodotti contenenti grassi insaturi e fonti di tuorlo d'uovo, inoltre è stata somministrata atorvastatina 10 mg al giorno per inibire la biosintesi del colesterolo endogeno.

Uno studio di Freeman et al. [18] suggerisce anche un effetto negativo della dieta chetogenica sui reni e sul sistema urinario. In un gruppo di 150 bambini, 3 di loro avevano calcoli di urato e 3 di ossalato di calcio o calcoli di fosfato. Si raccomanda pertanto di utilizzare il citrato di potassio come misura preventiva nell'intera dieta [18,240].

6. Conclusioni

I cambiamenti nelle abitudini alimentari possono avere un effetto benefico sullo stato del nostro corpo, ma anche sullo sviluppo e sul decorso di molte malattie. Questa revisione fornisce la prova che la dieta chetogenica può fornire benefici terapeutici in pazienti con problemi neurologici associati ad aumento dello stress ossidativo e neuroinfiammazione o interruzione del metabolismo energetico cerebrale.

L'esame della letteratura scientifica mostra che la KD potrebbe influenzare non solo la progressione dei disturbi neurologici ma anche il decorso e l'esito del loro trattamento. L'efficacia della KD è stata dimostrata nell'epilessia e in altre malattie neurologiche, come la depressione, l'emicrania o malattie neurodegenerative come l'AD e il PD. La KD dovrebbe essere considerata anche come opzione terapeutica adiuvante in altre malattie neurologiche.

Contributi dell'autore: Concettualizzazione, IP-C.; metodologia, IP-C.; scrittura-preparazione di bozze originali, DP, KK e PR; revisione e modifica, IP-C. Tutti gli autori hanno letto e accettato la versione pubblicata del manoscritto.

Finanziamenti: questa ricerca non ha ricevuto finanziamenti esterni.

Dichiarazione del Comitato di Revisione Istituzionale: Non applicabile.

Dichiarazione di consenso informato: non applicabile.

Dichiarazione sulla disponibilità dei dati: non applicabile.

Conflitti di interessi: gli autori non dichiarano alcun conflitto di interessi.

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