La terapia sostitutiva dell'ormone tiroideo per l'ipotiroidismo primario porta a un miglioramento significativo della funzione renale nei pazienti con malattia renale cronica
Mar 14, 2022
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Yuji Hataya et al
Astratto
SfondoLe interazioni tra le funzioni renali e tiroidee sono note da molti anni; tuttavia, ci sono pochi studi sull'entità dei miglioramenti e dei cambiamenti a lungo termine della funzione renale dopoOrmone della tiroideterapia sostitutiva (THRT) nei pazienti con malattia renale cronica (CKD). Lo scopo di questo studio era di determinare come la THRT influenzi la velocità di filtrazione glomerulare stimata (eGFR) nell'insufficienza renale cronica(malattia renale cronica)pazienti con ipotiroidismo primario. Metodi Un'indagine retrospettiva è stata condotta su 51 pazienti giapponesi (15 uomini e 36 donne) con ipotiroidismo primario. I cambiamenti nell'eGFR dopo THRT sono stati esaminati in base all'esistenza di CKD e alla gravità della funzione tiroidea.
RisultatiL'eGFR è aumentato rapidamente nei primi 6 mesi dopo la THRT in CKD(malattia renale cronica)pazienti, seguito da un plateau. C'era una correlazione tra l'eGFR e la gravità dell'ipotiroidismo, che era indipendente dall'età, e l'eGFR nei pazienti con ipotiroidismo grave aumentava significativamente fino a livelli simili ai pazienti con ipotiroidismo lieve dopo THRT. eGFR è migliorato maggiormente nel gruppo eGFR iniziale inferiore e è aumentato di circa il 30% in CKD(malattia renale cronica)pazienti (47,5 ± 7,7 vs. 62,1 ± 9,5 ml/min/1,73 m2, P< 0.01).="" moreover,="" egfr="" in="" ckd="">(malattia renale cronica)i pazienti con ipotiroidismo da lieve a moderato erano significativamente aumentati rispetto a quelli dei pazienti non affetti da insufficienza renale cronica.
ConclusioneI nostri dati hanno suggerito che l'ipotiroidismo ha contribuito alla riduzione dell'eGFR, specialmente nella CKD(malattia renale cronica)pazienti; quindi, i pazienti con insufficienza renale cronica(malattia renale cronica)deve essere esaminato positivamente per la funzionalità tiroidea e, se necessario, deve essere avviata un'appropriata THRT.
Parole chiave Tiroideormone, Ipotiroidismo,Malattia renale cronica, velocità di filtrazione glomerulare
Cistanche è buono permalattia renale cronica
introduzione
Le interazioni tra le funzioni renali e tiroidee sono note da molti anni e la disfunzione tiroidea provoca cambiamenti significativi nella funzione renale [1]. I pazienti con ipotiroidismo, sia conclamato che subclinico, sono caratterizzati da una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare (GFR) e del flusso plasmatico renale, con conseguente aumento della creatinina sierica [2-4]. Sebbene sia stato riportato che questi cambiamenti possono essere annullati con la somministrazione di levotiroxina[5], sono stati condotti pochi studi sull'entità dei miglioramenti e sui cambiamenti a lungo termine della funzione renale dopotiroideormoneterapia sostitutiva (THRT) nei pazienti con malattia renale cronica (CKD).
D'altra parte, CKD(malattia renale cronica)è associato ad un'elevata prevalenza di ipotiroidismo primario. Lo, et al. hanno riferito che la prevalenza dell'ipotiroidismo è aumentata con livelli progressivamente più bassi di funzionalità renale in una coorte rappresentativa a livello nazionale di adulti statunitensi e che circa il 20% dei soggetti con GFR stimati (eGFR)<60 ml/min/1.73="" m2="" had="" laboratory="" or="" clinical="" evidence="" of="" hypothyroidism="" [6].="" the="" kidney="" contributes="" to="" iodine="" clearance="" primarily="" through="" glomerular="" filtration.="" high="" serum="" iodine="" concentrations="" have="" been="" reported="" in="" ckd="" patients="" [7],="" and="" high="" exposure="" to="" iodine="" may="" facilitate="" the="" development="" of="" hypothyroidism="" [8].="" because="" most="" japanese="" people="" consume="" excessive="" amounts="" of="" iodine,="" it="" is="" possible="" that="" iodine="" has="" a="" stronger="" influence="" on="" hypothyroidism="" in="" the="" japanese="" population.="" a="" retrospective="" investigation="" was="" therefore="" performed="" to="" examine="" whether="" thrt="" affects="" egfr="" in="" japanese="" patients="" with="" primary="" hypothyroidism.="">
Materiali e metodi
Popolazione di studio
Cinquantuno pazienti (15 uomini e 36 donne) con ipotiroidismo primario che hanno visitato il Dipartimento di Endocrinologia del Kyoto City Hospital nel periodo 2002-2010 sono stati analizzati retrospettivamente. Tutti i pazienti hanno ricevuto THRT con 25-150 lg di levotiroxina al giorno per ripristinare l'eutiroidismo. Sono stati esclusi i soggetti che avevano ricevuto tiroidectomie o terapia con radioiodio, soggetti che stavano assumendo farmaci antitiroide (metimazolo o propiltiouracile) per l'ipertiroidismo e soggetti che avevano già ricevuto THRT. La comorbidità è stata considerata positiva se i soggetti soddisfacevano uno qualsiasi dei seguenti criteri di malattia o se erano stati trattati per uno qualsiasi dei seguenti: diabete mellito, emoglobina A1c C6,5%; dislipidemia, lipoproteina a bassa densità C140 mg/dl a digiuno e/o trigliceridi C150 mg/dl a digiuno; ipertensione con pressione sistolica C140 mmHg e/o diastolica C90 mmHg. Gli sfondi e le caratteristiche di entrambi i gruppi sono mostrati nella Tabella 1.
Misure di laboratorio e valutazioni della funzionalità renale
La triiodotironina libera (FT3), la tiroxina libera (FT4) e la tirotropina (TSH) sono state misurate mediante saggi immunologici di elettrochemiluminescenza (rispettivamente ARCHITECT Free T3, ARCHITECT Free T4 e ARCHITECT TSH; Abbott Japan Co., Ltd., Tokyo, Giappone). Gli intervalli di riferimento normali per FT3, FT4 e TSH nel nostro istituto sono 1,71–3,71 pg/ml, {{10}},70–1,48 ng/dl e 0,35–4,94μIU/ml, respectively. Mild hypothyroidism was defined as FT4>0,8 ng/dl e TSH<30>μUI/ml; l'ipotiroidismo moderato è stato definito come FT{{0}}.5–0,8 ng/dl e TSH 30–79μUI/ml; l'ipotiroidismo grave è stato definito come FT4<=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μUI/ml. Anche i livelli di creatinina sierica sono stati misurati con un metodo enzimatico e il GFR è stato stimato secondo la Japanese Society of Nephrology CKD(malattia renale cronica)Guida pratica: eGFR (ml/min/1,73 m2)=194 x (livelli di creatinina sierica [mg/dl])-1.094 x (età [anno])-0.287x (0.739 se femmina) [9]. insufficienza renale cronica(malattia renale cronica)è stato definito come eGFR<60 ml/min/1.73="" m2.="" the="" association="" of="" ckd="">(malattia renale cronica)was explored according to the following eGFR categories: eGFR >=90, 60–89 e 30–59 ml/min/1,73 m2.
analisi statistica
Le variabili continue sono espresse come media ± deviazione standard. Le variabili categoriali sono presentate come numeri. Le variabili continue dei gruppi sono state confrontate con il test t non appaiato e le variabili categoriali sono state confrontate con il test del chi quadrato. Il test t accoppiato è stato utilizzato per confrontare l'eGFR tra il basale e dopo il trattamento. La relazione tra funzione tiroidea ed eGFR è stata esplorata con analisi di regressione lineare. È stata anche eseguita un'analisi di regressione multipla per chiarire gli effetti della funzione tiroidea sull'eGFR indipendentemente dall'età. Per i confronti tra diversi gruppi, la significatività statistica è stata determinata utilizzando l'ANOVA unidirezionale, seguita da confronti post hoc delle medie di gruppo secondo il metodo di Tukey. P<0.05 was="" considered="" significant.="" all="" statistical="" analyses="" were="" performed="" using="" the="" ibm="" spss="" statistics="" program,="" version="" 20="" (ibm="" corp.,="" armonk,="" ny,="">
Risultati
Caratteristiche dei pazienti
La tabella 1 mostra le caratteristiche cliniche dei soggetti secondo eGFR. Non c'erano pazienti con eGFR<30 ml/min/1.73="" m2.="" there="" were="" no="" differences="" between="" the="" non-ckd="">(malattia renale cronica)e gruppi di insufficienza renale cronica per le proporzioni tra i sessi, l'indice di massa corporea, la comorbidità, gli anticorpi antitiroide e le dosi di levotiroxina. I soggetti della CKD(malattia renale cronica)erano significativamente più anziani rispetto a quelli del gruppo non-CKD (65,3 ± 14.0 vs. 54,7 ± 18,7 anni, P\ 0.05). FT3 e FT4 sierici erano significativamente più bassi nel gruppo CKD rispetto al gruppo non-CKD (FT3: 1,79 ± 0,81 vs. 2,28 ± 0,76 pg/ml, P< 0.05;="" ft4:="" 0.45="" ±="" 0.20="" vs.="" 0.63="" ±="" 0.27="" ng/dl,="">< 0.01).="" serum="" tsh="" was="" significantly="" higher="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (128.9="" ±="" 145.2="" vs.="" 55.2="" ±="">μUI/ml, P<>
Il corso naturale di eGFR dopo THRT in CKD(malattia renale cronica)pazienti
Per chiarire il corso naturale di eGFR dopo THRT, è stata eseguita un'analisi longitudinale. La Figura 1 mostra le variazioni dell'eGFR dal basale a 36 mesi dopo il trattamento. L'eGFR è aumentato rapidamente nei primi 6 mesi con la diminuzione del TSH in CKD(malattia renale cronica)pazienti, seguito da un plateau. Pertanto, abbiamo confrontato l'eGFR tra il basale e 6 mesi dopo il trattamento negli esami seguenti.
Relazione tra eGFR e ormone tiroideo
L'analisi di regressione lineare è stata eseguita per esplorare la relazione tra eGFR e funzione tiroidea. C'erano relazioni positive tra eGFR e FT4 (eGFR=26.120 9 FT4 ? 54.455, r=0.350, P< 0.01,="" fig.="" 2a).="" a="" negative="" relationship="" was="" found="" between="" egfr="" and="" serum="" tsh="" (egfr="-13.975" 9="" log="" tsh="" +="" 92.691,="" r="0.337,"><0.05, fig.="" 2b).="" when="" the="" analysis="" was="" performed="" using="" multiple="" regressions,="" egfr="" was="" found="" to="" be="" positively="" related="" to="" serum="" ft4="" and="" log="" tsh,="" respectively;="" this="" was="" independent="" of="" age="" (ft4:="" b="0.344," p="0.006," log="" tsh:="" b="-0.410," p="0.001," table="" 2).="" figure="" 2c,="" d="" shows="" the="" difference="" in="" egfr="" according="" to="" thyroid="" function="" at="" baseline="" and="" 6="" months="" after="" treatment.="" egfr="" significantly="" increased="" after="" thrt="" in="" patients="" with="" moderate="" and="" severe="" hypothyroidism.="" moreover,="" the="" decreased="" egfr="" at="" baseline="" in="" these="" patients="" increased="" up="" to="" the="" level="" of="" patients="" with="" mild="">
Fig. 2 Analisi di regressione lineare tra eGFR e tiroxina libera (FT4) e b TSH al basale. L'effetto ditiroideormoneterapia sostitutiva (THRT) su eGFR in base alla funzione tiroidea (c FT4; d TSH) al basale (open bar) e 6 mesi dopo
trattamento (barra piena). I valori sono la media ± DS. r=coefficiente di correlazione. **P<0.01 versus="" egfr="" at="">
Influenza di THRT su eGFR
Figure 3 shows the difference in eGFR after treatment according to the initial eGFR values. The group with lower initial eGFR values had more improvement (>{{0}} gruppo ml/min/ 1,73 m2: 98.0 ± 5,0 rispetto a 100,9 ± 10,1 ml/min/ 1,73 m2, P=0.24; Gruppo 60–89 ml/min/1,73 m2: 74,2 ± 9,5 contro 80,9 ± 12,7 ml/min/1,73 m2, P< 0.05;="" and="" 30–59="" ml/min/1.73="" m2="" group:="" 47.5="" ±="" 7.7="" vs.="" 62.1="" ±="" 9.5="" ml/min/1.73="" m2,=""><0.01). finally,="" fig.="" 4="" shows="" the="" changes="" in="" ft4,="" tsh,="" and="" egfr="" after="" thrt="" according="" to="" ckd="" or="" non-ckd="">(malattia renale cronica)e ipotiroidismo grave o ipotiroidismo da lieve a moderato. C'erano relazioni positive tra le modifiche in eGFR e FT4 (DeGFR =18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P< 0.01,="" fig.="" 4a)="" and="" in="" egfr="" and="" tsh="" (△egfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -3.963,="" r="0.437,"><0.01, fig.="" 4b).="" the="" changes="" in="" ft4="" and="" tsh="" in="" the="" patients="" with="" severe="" hypothyroidism="" were="" significantly="" greater="" than="" in="" the="" patients="" with="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism;="" however,="" there="" was="" no="" significant="" change="" between="" ckd="">(malattia renale cronica)e gruppi non CKD (Fig. 4c, d). eGFR nel non-CKD(malattia renale cronica)il gruppo con ipotiroidismo grave era significativamente aumentato rispetto al gruppo con ipotiroidismo da lieve a moderato e le variazioni di eGFR nella CKD(malattia renale cronica)il gruppo ha mostrato una tendenza simile, ma non in modo significativo (Fig. 4e, f). Inoltre, eGFR nella CKD(malattia renale cronica) group with mild to moderate hypothyroidism was significantly increased compared to that in the non-CKD group (FT4>0,4 ng/dl: DeGFR, 11,3 ± 6,1 contro 2,8 ± 10,8 ml/min/1,73 m2, P<0.05; tsh\80="">μUI/ml: DeGFR, 11,7 ± 5,6 contro 3,3 ± 14,2 ml/min/1,73 m2, P<>
Fig. 3 L'eGFR secondo l'eGFR iniziale al basale (barra aperta) e 6 mesi dopo il trattamento (barra piena). I valori sono la media ± DS. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" egfr="" at="">
Fig. 4 Analisi di regressione lineare tra le variazioni di eGFR e un FT4 e b TSH dopo THRT (a DeGFR=18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P<0.01; b="" degfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -="" 3.963,="" r="0.437,"><0.01). changes="" in="" ft4="" (c),="" tsh="" (d),="" and="" egfr="" (e,="" f)="" after="" thrt="" according="" to="" the="" ckd="">(malattia renale cronica)o non-CKD(malattia renale cronica)gruppi e ipotiroidismo grave (FT4 B0.4 ng/dl e TSH C80μUI/ml) o ipotiroidismo da lieve a moderato (FT4 [0,4 ng/dl e TSH<80>μUI/ml). I valori sono la media ± DS. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" in="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism.="" #=""><0.05 and="" ##p=""><0.01 versus="" in="" the="" non-ckd="">
Discussione
Questo studio ha mostrato tre risultati significativi per quanto riguarda eGFR in pazienti con ipotiroidismo. In primo luogo, l'eGFR è aumentato dopo l'integrazione di tiroxina nella CKD(malattia renale cronica)pazienti entro 6 mesi. Sebbene eGFR in CKD(malattia renale cronica)i pazienti non sono migliorati ulteriormente dopo 6 mesi nell'analisi longitudinale, è possibile che varie cause diverse dall'ipotiroidismo, incluso l'invecchiamento, possano aver influenzato la disfunzione renale. In secondo luogo, c'era una correlazione tra i livelli di eGFR e la gravità dell'ipotiroidismo, che era indipendente dall'età. Inoltre, l'eGFR nei pazienti con ipotiroidismo grave è aumentato significativamente fino a un livello simile ai pazienti con ipotiroidismo lieve dopo THRT. Questi risultati indicano che la diminuzione di eGFR è stata causata dalla diminuzioneOrmone della tiroidee che la disfunzione renale dovuta all'ipotiroidismo può essere per lo più migliorata dalla THRT. Infine, sebbene il cambiamento nella funzione tiroidea dopo il trattamento fosse simile nella CKD(malattia renale cronica)e pazienti non affetti da insufficienza renale cronica, eGFR in insufficienza renale cronica(malattia renale cronica)i pazienti con ipotiroidismo da lieve a moderato erano significativamente aumentati dopo il trattamento rispetto a quello dei pazienti non affetti da insufficienza renale cronica. Questi risultati indicano che l'ipotiroidismo contribuisce a ridurre l'eGFR nella CKD(malattia renale cronica)pazienti più che nei non-CKD(malattia renale cronica)pazienti.
Nella precedente relazione, in pazienti con ipotiroidismo sottoposti a biopsia renale, tutti i pazienti mostravano alterazioni uniformi che consistevano in un ispessimento delle membrane basali glomerulari e tubulari e nell'accumulo di vari tipi di inclusioni nel citoplasma cellulare. Inoltre, due pazienti sottoposti a rebiopsia dopo la somministrazione ditiroideormoniha mostrato un miglioramento delle lesioni anatomiche [10]; tuttavia, attualmente, le alterazioni istologiche renali nei pazienti ipotiroidei non sono ben comprese. Il rapporto precedente e i dati attuali mostrano che la diminuzione del GFR è stata corretta dopo il trattamento contiroideormonepuò indicare che la disfunzione renale è causata principalmente da cambiamenti funzionali piuttosto che da un danno istologico permanente [5]. Si ritiene che i meccanismi della disfunzione renale associata all'ipotiroidismo abbiano diverse cause. In primo luogo, l'ipotiroidismo è associato a una diminuzione della gittata cardiaca e del volume ematico circolante, ridotta attività del sistema renina-angiotensina-aldosterone e diminuzione dei livelli del fattore natriuretico atriale, che potrebbero portare a una diminuzione della perfusione renale [11-14]. In secondo luogo, i sovraccarichi di filtrato causati da un insufficiente riassorbimento di sodio e acqua nel tubulo prossimale potrebbero portare a vasocostrizione preglomerulare adattativa [15]. Terzo, l'ipotiroidismo provoca una diminuzione del fattore di crescita simile all'insulina 1 (IGF1) e del fattore di crescita dell'endotelio vascolare (VEGF). L'IGF1 aumenta il flusso sanguigno dell'avambraccio e la clearance della creatinina nell'uomo e il VEGF aumenta l'attività endoteliale dell'ossido nitrico sintasi, contribuendo alla capacità di rilassamento del sistema vascolare renale [16].
È risaputo cheOrmone della tiroidela fisiologia è alterata in CKD(malattia renale cronica)pazienti. Queste alterazioni possono includere un aumento del valore basale del TSH, una ridotta risposta del TSH al TRH, diminuzione o assenza del ritmo diurno del TSH, anormale glicosilazione del TSH e ridotta velocità di eliminazione del TSH e del TRH [17]. Inoltre, la T3 e la T4 sieriche possono essere ridotte, la T3 libera inversa può essere aumentata e le concentrazioni sieriche di proteine leganti possono essere alterate [17]. Uremia e acidosi metabolica cronica associate a CKD(malattia renale cronica)possono contribuire a questi effetti [18]. Inoltre, nella CKD sono state riportate alte concentrazioni sieriche di iodio(malattia renale cronica)pazienti [7], e questo eccesso di ioduro può portare all'ipotiroidismo a causa di alterazioni del trasporto dello ioduro di sodio, dell'organizzazione dello iodio eOrmone della tiroidesintesi e secrezione tramite l'effetto Wolff-Chaikoff [8]. In effetti, è stato riportato che la restrizione dello iodio nella dieta potrebbe correggere l'ipotiroidismo nei pazienti uremici in emodialisi [19].
Precedenti studi hanno dimostrato che l'ipotiroidismo porta a una diminuzione della funzione renale [2-5] e, al contrario, la disfunzione renale porta a una diminuzione della funzione tiroidea [6]. I nostri risultati suggeriscono che l'ipotiroidismo colpisce l'eGFR nella CKD(malattia renale cronica)pazienti più che nei pazienti non-CKD; pertanto, l'ipotiroidismo è considerato uno dei fattori di rischio per la progressione dell'insufficienza renale cronica(malattia renale cronica). È stato riportato che la prevalenza dell'ipotiroidismo, anche subclinico, è molto alta nei pazienti con insufficienza renale cronica(malattia renale cronica)[6]. Di conseguenza, i pazienti con insufficienza renale cronica(malattia renale cronica)deve essere esaminato positivamente per la funzionalità tiroidea e, se necessario, deve essere avviata un'appropriata THRT.
Pazienti con insufficienza renale cronica(malattia renale cronica), anche quelli nelle prime fasi della malattia, non solo sono ad aumentato rischio di progressione verso la malattia renale allo stadio terminale, ma anche ad aumentato rischio di malattie cardiovascolari (CVD). Molti fattori, come la dislipidemia, il diabete e l'ipertensione, che coesistono con CKD, sono associati ad un aumentato rischio di CVD [20]. Oltre ai classici fattori di rischio CVD, l'insufficienza renale cronica è anche associata a fattori di rischio recentemente riconosciuti per lo sviluppo dell'aterosclerosi, tra cui infiammazione cronica e stress ossidativo [20], resistenza all'eritropoietina e anemia [21], carenza di vitamina D [22] e calcificazione vascolare [23]. D'altra parte, è stato dimostrato che anche un aumento minore del TSH aumenta il rischio di sviluppo di CVD [24].Ormone della tiroidecolpisce quasi tutti i sistemi di organi del corpo. Il numero di fattori di rischio per CVD, tra cui ipertensione, dislipidemia e iperomocisteinemia, è aumentato nei pazienti ipotiroidei [25]. Inoltre, Lekakis et al. [26] hanno mostrato che la vasodilatazione flusso-mediata, endotelio-dipendente, un marker della funzione endoteliale, era compromessa non solo nei pazienti con ipotiroidismo lieve ma anche nei soggetti con ipotiroidismo subclinico. Poiché i fattori di rischio per CVD si sovrappongono tra CKD e ipotiroidismo, l'ipotiroidismo può aumentare il rischio di sviluppo di CVD con peggioramento di CKD(malattia renale cronica). Sarà necessario un ulteriore esame del rischio di CVD nei pazienti con insufficienza renale cronica con ipotiroidismo.
C'erano alcuni limiti di questo studio. In primo luogo, si trattava di uno studio retrospettivo con una piccola dimensione del campione. In secondo luogo, come in molti altri studi, abbiamo utilizzato stime di GFR basate sulla creatinina. I livelli di creatinina sierica possono essere influenzati dalla generazione di creatinina da miopatia e rabdomiolisi nell'ipotiroidismo; tuttavia, studi che utilizzano l'inulina o la clearance di 51CrEDTA per stimare la GFR, i cui metodi non dipendono dai livelli di creatinina, hanno riportato che la funzione glomerulare è ridotta durante l'ipotiroidismo e un aumento dei livelli di creatinina in questi pazienti non è una conseguenza del metabolismo alterato della creatinina [12] , 27, 28]. Terzo, CKD(malattia renale cronica)è stato classificato utilizzando solo i valori eGFR e altri risultati di danno renale, come proteinuria o ematuria, non sono stati utilizzati in questo studio. In quarto luogo, poiché questo studio è stato condotto in Giappone, che è considerata un'area iodio-sufficiente, i risultati potrebbero non essere applicabili a un altro paese con un'assunzione di iodio nella dieta insufficiente. Nonostante queste limitazioni, va notato che eGFR nella CKD(malattia renale cronica)gruppo con ipotiroidismo era significativamente aumentato dopo il trattamento rispetto a quello nel gruppo non-CKD in questo studio. Per quanto ne sappiamo, non ci sono state segnalazioni sull'influenza dell'ipotiroidismo sull'eGFR nella CKD(malattia renale cronica)pazienti rispetto ai pazienti non affetti da insufficienza renale cronica; tuttavia, sono necessari ulteriori studi per chiarire se l'ipotiroidismo influisca sulla funzione renale nell'insufficienza renale cronica(malattia renale cronica)pazienti.
In conclusione, l'ipotiroidismo ha contribuito alla riduzione dell'eGFR, specialmente nella CKD(malattia renale cronica)pazienti. A causa dell'elevata prevalenza di ipotiroidismo primario nell'insufficienza renale cronica(malattia renale cronica)pazienti, devono essere esaminati positivamente per la funzionalità tiroidea e, se necessario, deve essere avviata un'appropriata THRT.
Conflitto d'interesse
Tutti gli autori non hanno dichiarato interessi concorrenti.
L'estratto di Cistanche fa benemalattia renale cronica
Da: 'Ormone della tiroidela terapia sostitutiva per l'ipotiroidismo primario porta a un miglioramento significativo della funzione renale nei pazienti con malattia renale cronicaYuji Hataya et al
---Clin Exp Nephrol (2013) 17:525–531 DOI 10.1007/s10157-012-0727-a
Riferimenti
1. Kaptein EM, Feinstein EI, Massry SG.Ormone della tiroidemetabolismo nelle malattie renali. Contribuisci Nefrolo. 1982;33:122–35.
2. Verhelst J, Berwaerts J, Maresca B, Abs R, Neels H, Mahler C, et al. Creatina sierica, creatinina e altri composti guanidinosi in pazienti con disfunzione tiroidea. Metabolismo. 1997;46:1063–7.
3. den Hollander JG, Wulkan RW, Mantel MJ, Berghout A. Correlazione tra gravità della disfunzione tiroidea e funzione renale. Clin Endocrinolo (Oxf). 2005;62:423–7.
4. Asvold BO, Bjøro T, Vatten LJ. Associazione della funzione tiroidea con la velocità di filtrazione glomerulare stimata in uno studio di popolazione: lo studio HUNT. Eur J Endocrinolo. 2011;164:101–5.
5. Capasso G, De Tommaso G, Pica A, Anastasio P, Capasso J, Kinne R, et al. Effetti diormoni tiroideisulle funzioni cardiache e renali. Metab elettrolita minatore. 1999;25:56–64.
6. Lo JC, Chertow GM, Go AS, Hsu CY. Aumento della prevalenza di ipotiroidismo subclinico e clinico nelle persone con malattia renale cronica. Rene int. 2005;67:1047–52.
7. Ramirez G, O'Neill W Jr, Jubiz W, Bloomer HA. Disfunzione tiroidea nell'uremia: evidenza di anomalie tiroidee e ipofisarie. Anna Stagista Med. 1976;84:672–6.
8. Bando Y, Ushiogi Y, Okafuji K, Toya D, Tanaka N, Miura S. Ipotiroidismo primario non autoimmune nella disfunzione renale cronica diabetica e non diabetica. Exp Clin Diabete Endocrinolo. 2002;110:408–15.
9. Matsuo S, Imai E, Horio M, Yasuda Y, Tomita K, Nitta K, et al. Equazioni riviste per GFR stimato dalla creatinina sierica in Giappone. Sono J Kidney Dis. 2009;53:982–92.
10. Salomon MI, Di Scala V, Grishman E, Brener J, Churg J. Lesioni renali nell'ipotiroidismo: uno studio basato su biopsie renali. Metabolismo. 1967;16:846–52.
11. Crowley WF Jr, Ridgway EC, Bough EW, Francis GS, Daniels GH, Kourides IA, et al. Valutazione non invasiva della funzione cardiaca nell'ipotiroidismo. Risposta alla sostituzione graduale della tiroxina. N inglese J Med. 1977;296:1–6.
12. Villabona C, Shaun M, Roca M, Mora J, Gomez N, Gomez JM, et al. Volumi ematici e funzione renale nell'ipotiroidismo primario conclamato e subclinico. Sono J Med Sci. 1999;318:277–80.
13. Asmah BJ, Wan Nazaimoon WM, Norazmi K, Tan TT, Khalid BA. Renina plasmatica e aldosterone nelle malattie della tiroide. Horm Metab Ris. 1997;29:580–3.
14. Zimmerman RS, Gharib H, Zimmerman D, Heublein D, Burnett JC Jr. Peptide natriuretico atriale nell'ipotiroidismo. J Clin Metab endocrinolo. 1987;64:353–5.
15. Zimmerman RS, Ryan J, Edwards BS, Klee G, Zimmerman D, Scott N, et al. Dinamica endocrina cardiorenale durante l'espansione del volume nei cani ipotiroidei. Sono J Physiol. 1988;255:R61–6.
16. Schmid C, Bra¨ndle M, Zwimpfer C, Zapf J, Wiesli P. Effetto della sostituzione della tiroxina sulla creatinina, sul fattore di crescita simile all'insulina 1, sulla subunità acido-labile e sul fattore di crescita endoteliale vascolare. Clin Chem. 2004;50:228–31.
17. Captein EM.Ormone della tiroidemetabolismo e malattie della tiroide nell'insufficienza renale cronica. Endocr Rev. 1996;17:45–63.
18. Wiederkehr MR, Kalogiros J, Krapf R. La correzione dell'acidosi metabolica migliora gli assi della tiroide e dell'ormone della crescita nei pazienti in emodialisi. Nephrol Dial Transpl. 2004;19:1190–7.
19. Sanai T, Inoue T, Okamura K, Sato K, Yamamoto K, Abe T, et al. Ipotiroidismo primario reversibile in pazienti giapponesi sottoposti a emodialisi di mantenimento. Clin Nephrol. 2008;69:107–13.
20. Locatelli F, Pozzoni P, Tentori F, Del Vecchio L. Epidemiologia del rischio cardiovascolare nei pazienti con malattia renale cronica. Nephrol Dial Transpl. 2003;18 (Suppl 7): vii2–9.
21. Kazory A, Ross EA. Anemia: il punto di convergenza o divergenza per malattie renali e insufficienza cardiaca. J Am Coll Cardiol. 2009;53:639–47.
22. Levin A, Li YC. Vitamina D e suoi analoghi: proteggono dalle malattie cardiovascolari nei pazienti con malattie renali? Rene int. 2005;68:1973–81.
23. Mizobuchi M, Towler D, Slatopolsky E. Calcificazione vascolare: l'assassino di pazienti con malattia renale cronica. J Am Soc Nephrol. 2009;20:1453–64.
24. Kahaly GJ. Aspetti cardiovascolari e aterogenici dell'ipotiroidismo subclinico. Tiroide. 2000;10:665–79.
25. Vanhaelst L, Neve P, Chailly P, Bastenie PA. La malattia coronarica nell'ipotiroidismo. Osservazioni nel mixedema clinico. Lancetta. 1967;2:800–2.
26. Lekakis J, Papamichael C, Alevizaki M, Piperingos G, Marafelia P, Mantzos J, et al. La vasodilatazione flusso-mediata, dipendente dall'endotelio è compromessa nei soggetti con ipotiroidismo, ipotiroidismo borderline e valori di tireotropina sierica (TSH) elevati. Tiroide. 1997;7:411–4.
27. Allon M, Harrow A, Pasque CB, Rodriguez M. Trattamento renale di sodio e acqua nei pazienti ipotiroidei: il ruolo dell'insufficienza renale. J Am Soc Nephrol. 1990;1:205–10.
28. Karanikas G, Schuètz M, Szabo M, Becherer A, Wiesner K, Dudczak R, et al. Studi di funzionalità renale isotopica nell'ipotiroidismo grave e dopoOrmone della tiroideterapia sostitutiva. Sono J Nephrol. 2004;24:41–5.
