Comprendere la valutazione della funzione renale: nozioni di base e progressi
Mar 16, 2022
per ulteriori informazioni:Ali.ma@wecistanche.com
Orario V. Puzantian, et al
Scopo astratto:
Multiplofunzione renalesono disponibili modalità di valutazione, ma la loro adeguatezza è costantemente messa in discussione. Questa recensione fornisce ai professionisti una comprensione approfondita difunzione renalemetodi di valutazione, loro utilità clinica e confronti.
Origine dei dati:La ricerca PUBMED è stata condotta per intestazioni di argomenti pertinenti.
Conclusioni:La velocità di filtrazione glomerulare (GFR) è il miglior indicatore difunzione renale. I composti esogeni come l'inulina aiutano a misurare la GFR, ma le sostanze endogene (come la creatinina) sono più convenienti, sebbene esibiscano una maggiore variabilità. La cistatina C è indicata come marcatore funzionale; il suo significato clinico è allo studio. La proteinuria aggiunge valore alla stima del GFR. Esistono equazioni comunemente usate per stimare la GFR come il Cockcroft-Gault a base di creatinina e la modifica della dieta nelle malattie renali. La nuova equazione della collaborazione per l'epidemiologia delle malattie renali croniche (CKD EPI) basata sulla creatinina dimostra una maggiore precisione nella classificazione dei pazienti nelle fasi iniziali della malattia. Recentemente, lo studio Chronic Renal Insufficiency Cohort (CRIC) ha ideato un'equazione che combina la creatinina sierica e la cistatina C nella modellazione longitudinale difunzione renale.
Implicazioni per la pratica:Gli attuali metodi di stima della GFR hanno dei limiti e sono utili per le popolazioni in cui sono stati testati. I professionisti dovrebbero essere ben informati sulle equazioni emergenti che forniscono una maggiore accuratezza nella diagnosi di CKD; ciò aiuterebbe ad attuare adeguate strategie di prevenzione e intervento.
Parole chiave:Funzione renaleprove; malattie renali;velocità di filtrazione glomerulare; creatinina
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Funzione renalela valutazione è una componente integrante della diagnosi e dell'avvio della prevenzione e del trattamento della malattia renale cronica (CKD). Si stima che circa 26 milioni di persone negli Stati Uniti abbiano CKD (Coresh et al., 2007). A parte l'avanzamento nella terapia sostitutiva renale, questi pazienti sono ad alto rischio di eventi cardiovascolari e mortalità (Collinset al., 2003) che richiedono un attento follow-up medico. Determinazione difunzione renaleaiuta anche nelle decisioni cliniche relative alla somministrazione di liquidi e al dosaggio dei farmaci; è fondamentale nella prevenzione degli effetti avversi derivanti da procedure diagnostiche e terapeutiche come quelle che richiedono l'uso del mezzo di contrasto per via endovenosa. Quindi, opportuna valutazione difunzione renalesvolge un ruolo fondamentale nelle cure ospedaliere. Nel corso degli anni, lo sviluppo di molteplici approccifunzione renalela valutazione ha sollevato preoccupazioni riguardo ai loro limiti e all'applicabilità clinica. Lo scopo di questa revisione è di fornire ai professionisti una comprensione approfondita difunzione renalemetodi di valutazione, la loro utilità clinica appropriata e come si confrontano.
Metodi di misurazione della funzionalità renale
La velocità di filtrazione glomerulare (GFR) è accettata come il miglior indicatore globale difunzione renale. Una ridotta GFR potrebbe indicare una malattia renale primaria o un problema secondario come una ridotta perfusione renale o tossicità da farmaci (Stevens & Levey, 2005). Si tratta, infatti, di un GFR persistentemente basso che fornisce un buon indice di diminuzionefunzionalità renale(National Kidney Foundation [NKF], 2002), e sarebbe importante notare se GFR sta cambiando o se è stabile. Attualmente, un modo per definire CKDis ancora in base al livello di GFR (Tabella 1; NKF, 2002). La gravità della CKD è determinata anche dal livello di GFR (Tabella 2).
GFR è definita come la quantità di plasma filtrata attraverso i glomeruli per unità di tempo e rappresenta la velocità di filtrazione somma di tutti i nefroni funzionali. La GFR normale varia in base all'età, al sesso, alla razza e alla corporatura (Stevens & Levey, 2005). GFR è di circa 120–130 ml/min/1,73 m2; diminuisce con l'età, è più basso nelle femmine, è più alto negli afroamericani e varia con le malattie dei muscoli scheletrici e le amputazioni. GFR può essere misurato o stimato mediante equazioni.
GFR non può essere misurato direttamente. Viene misurato attraverso la clearance urinaria di un marker di filtrazione. Un marcatore ideale sarebbe una sostanza inerte liberamente filtrata, non metabolizzata, secreta o riassorbita attraverso il rene (Traynor, Mactier, Geddes e Fox, 2006). Sono stati utilizzati marcatori esogeni ed endogeni.
Marcatori esogeni
L'inulina è il marcatore di filtrazione gold standard, ma è costoso e ingombrante da misurare (Stevens & Levey, 2005). Per raggiungere livelli plasmatici stabili, sono necessari bolo e infusione di inulina; Sono necessari alcuni campioni di sangue e di urina per stimare la clearance dell'inulina.
I ricercatori hanno anche utilizzato composti radioisotopici: iodio{0}}iotalamato, cromo-51-acido etilendiamminotetraacetico e acido tecnezio-99m-dietilenetriamina pentaacetico. Questi richiedono precauzioni di manipolazione, sono costosi, sovrastimano la GFR, mostrano un'eliminazione prolungata nella malattia renale avanzata, non sono appropriati per l'uso in gravidanza (Rahn, Heidenreich e Bruckner, 1999; Traynor et al., 2006) o in pazienti ricoverati con difficoltà a svuotare la vescica.
Al giorno d'oggi, sono disponibili agenti di contrasto (non radioattivi) come ioesolo, iotalamato e diatrizoato meglumina e sono considerati più sicuri dei radioattivi. Iohexol è raccomandato come marcatore con una clearance paragonabile a quella dell'inulina. Può essere misurato nel plasma, nel siero e nelle urine mediante cromatografia liquida ad alte prestazioni. Sebbene questi metodi abbiano del potenziale, la somministrazione in bolo di sostanze e i tracciati plasmatici richiesti li rendono indesiderabili.
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Marcatori endogeni
Le difficoltà incontrate con la misurazione dei marcatori esogeni hanno portato alla valutazione incessante dei processi di filtrazione delle sostanze endogene.
Urea.L'urea, un prodotto finale del catabolismo proteico, viene sintetizzata nel fegato principalmente dall'assunzione di proteine nella dieta. La produzione aumenta con diete ad alto contenuto proteico, farmaci come corticosteroidi e tetracicline, o condizioni come traumi, emorragie gastrointestinali, infezioni, insufficienza cardiaca e insufficienza renale acuta (Stevens & Levey, 2005; Traynor et al., 2006). Sebbene l'urea sia filtrata liberamente nel glomerulo, il 40% -50% viene riassorbito nei tubuli prossimali e distali, sottovalutando la GFR. La deplezione di volume e l'antidiuresi aumentano il riassorbimento dell'urea, con una maggiore diminuzione della clearance dell'urea rispetto all'inGFR. L'espansione del volume extracellulare e la diuresi aumentano la clearance dell'urea sono superiori al GFR. Questi fattori creano differenze intra-individuali e interindividuali nella generazione e nell'escrezione di urea, rendendo l'urea un marker inaffidabile difunzione renale.
Clearance della creatinina.
La CrCl si basa sulla creatinina urinaria, sul volume urinario in un periodo di 24-ore e sui livelli di creatinina sierica (SCr), indicando l'escrezione di creatinina al giorno: CrCl (ml/min)=[creatinina urinaria (mg/mL) × 24-volume orario (mL)]/[creatinina nel sangue (mg/mL)× 24 × 60 min]. Oltre alla filtrazione glomerulare della creatinina, i tubuli renali secernono creatinina; quindi le misurazioni di CrCl possono sovrastimare il GFR. Ad esempio, le persone con indice di massa corporea (BMI) elevato mostrano un aumento associato all'IMC della secrezione tubulare di creatinina, con CrCl che sovrastima il vero GFR (Sinkeler et., 2011). Nella precedente malattia renale, questa sovrastima è un errore sistematico che sposta i risultati nella stessa direzione e CrCl continua ad essere utile nel monitoraggiofunzione renalecambiamenti nello stesso paziente. Tuttavia, poiché la GFR diminuisce con la malattia avanzata, si osserva un aumento variabile della proporzione tra la secrezione di creatinina e la filtrazione (Stevens & Levey, 2005; Traynor et al., 2006). Pertanto, CrCl è un indicatore impreciso difunzione renalea livelli di GFR inferiori, sottovalutando la gravità della malattia renale. Si suggerisce di misurare la CrCl con la cimetidina, che inibisce la secrezione tubulare della creatinina; portando a una migliore stima del GFR (Walser, 1998). Dovrebbero essere considerate anche le variazioni giornaliere nell'escrezione di creatinina. Inoltre, 24-h la raccolta delle urine è ingombrante e soggetta a errori a causa delle perdite di campioni e delle raccolte eccessive dovute al mancato lavaggio del primo campione svuotato. Tuttavia, CrCl continua ad essere raccomandato anche per le condizioni che incidono sulla concentrazione di creatinina in cui la sua produzione giornaliera è difficile da stimare: ad esempio, dieta vegetariana, malnutrizione, obesità, malattie del muscolo scheletrico, paraplegia, tetraplegia o amputazione e gravidanza (Fawaz & Badr, 2006) . Poiché CrCl tende a sovrastimare il GFR reale e la clearance dell'urea sottostima il GFR, alcuni hanno raccomandato valori medi di entrambi misurati contemporaneamente per ottenere una stima più accurata difunzione renaleper i pazienti che dovrebbero essere in stadio 4 o 5 di CKD (Almond, Siddiqui, Robertson, Norrie e Isles, 2008).
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Siero di creatinina.
SCr è stato il marcatore di filtrazione glomerulare più studiato. La creatinina è prodotta dalla disgregazione del muscolo scheletrico ed è contenuta nella carne cotta. Diversi fattori influenzano l'SCr. L'età avanzata, il sesso femminile e la razza bianca sono associati a un SCr inferiore a causa della massa muscolare inferiore rispetto all'età più giovane, al sesso maschile e alla razza nera (Jones et al., 1998). Cambiamenti nelle abitudini corporee come amputazioni e variazioni nell'assunzione di cibo come dieta vegetariana o integratori di creatinina causano alterazioni della SCr. La creatinina viene filtrata liberamente dal glomerulo e non viene riassorbita, ma il 10% -15% viene secreto dai tubuli e l'eliminazione extrarenale avviene attraverso il tratto gastrointestinale (Fawaz & Badr, 2006; Stevens & Levey, 2005; Traynor et al., 2006).
La malattia del parenchima renale può inizialmente portare a meccanismi di compensazione dell'ipertrofia e dell'iperinflazione nei nefroni funzionali che prevengono gli aumenti di SCr, mascherando cosìfunzione renaledeterioramento (Shemesh, Golbetz, Kriss e Myers, 1985). Una sostanziale diminuzione della GFR da 120 a 80 mL/min/1,73 m2 è accompagnata solo da un piccolo aumento di SCr da 0,8 a 1,2 mg/dL (Figura 1; Inker & Perrone, 2012). Pertanto, SCr è un insensitivemarker difunzione renalenella malattia renale precoce.
Con il progredire della malattia renale, la creatinina viene ipersecreta dai tubuli funzionali del nefrone portando a una GFR anomala. Prima della standardizzazione della creatinina (Myers et al., 2006), c'erano imprecisioni nella misurazione della creatinina e variazioni nella calibrazione del dosaggio tra e all'interno dei laboratori (Coresh et al., 2002; Murthy, Stevens, Stark e Levey, 2005) che causavanofunzione renalevalutazione. Per tutti i motivi di cui sopra, altrofunzione renalesono stati cercati dei marcatori.
cistatina C.
La cistatina C sierica, un marker relativamente nuovo, è potenzialmente superiore a SCr in determinate condizioni. La cistatina C è una proteina appartenente alla superfamiglia degli inibitori della cisteinaproteasi, è prodotta dalle cellule nucleate, filtrata al glomerulo, riassorbita e metabolizzata nei tubuli (Madero, Sarnak e Stevens, 2006). Il suo riassorbimento, il metabolismo e l'escrezione extrarenale ostacolano la corretta misurazione della sua escrezione urinaria.
La cistatina C sierica mostra una maggiore variabilità intraindividuale rispetto a SCr (Madero et al., 2006). I fattori associati alla cistatina C sono altezza, peso, fumo, diabete, conta dei globuli bianchi, stato della funzione tiroidea, corticosteroidi e infiammazione come aumento dei livelli di proteina C-reattiva ad alta sensibilità (Knight et al., 2004; Stevenset al., 2009) . A differenza di SCr, la cistatina C non è influenzata dalla massa muscolare e da fattori dietetici; è un prodotto genico e viene generato continuamente (Abrahamson et al., 1990). Sebbene si ritenesse che la cistatina C fosse indipendente dall'età e dal sesso (Laterza, Price e Scott, 2002), rapporti recenti indicano che l'età più avanzata e il sesso maschile possono essere associati a livelli più elevati di cistatina C (Knight et al., 2004).
La cistatina C è un marker più sensibile rispetto alla creatinineina e rileva una riduzione precoce difunzione renale(Collet al., 2000); tuttavia, a livelli inferiori di GFR (inferiore o uguale a 70 ml/min/1,73 m2), le valutazioni basate su SCr possono avere prestazioni migliori. In presenza di prove promettenti sulla cistatina C, una revisione di più studi sulla stima del GFR ha rivelato che la cistatina C sierica è equivalente o superiore a SCr (Dharnidharka, Kwon e Stevens, 2002); prove conclusive sono ancora in sospeso (Prigent, 2008) .
Equazioni predittive per la stima della funzionalità renale
Le equazioni di stima GFR forniscono stime GFR robuste mediante l'inclusione di variabili demografiche e fisiologiche che interessano sostanze endogene come Cr. Le critiche sottolineano l'attenta interpretazione dei risultati e degli schemi di classificazione derivati da questi strumenti di valutazione (Glassock & Winearls, 2008). Le prestazioni delle equazioni vengono valutate attraverso misure di bias, precisione e accuratezza (Stevens, Zhang e Schmid, 2008). Il bias è la differenza media tra la GFR misurata (mGFR) e la GFR stimata (eGFR). La precisione si riferisce alla variazione o si estende attorno a quella differenza media. L'accuratezza attesta sia la distorsione che la precisione. Le stime con elevata precisione hanno una bassa distorsione e un'elevata precisione (Figura 2). L'accuratezza è spesso giudicata dal valore di P30 (precisione entro il 30 percento), che è la percentuale di eGFR entro il 30 percento di mGFR.
Figura 2 Bias, precisione e accuratezza
Equazione di Cockcroft-Gault
L'equazione di Cockcroft-Gault (Tabella 3) si basa su uno studio eseguito su 249 pazienti maschi ospedalizzati (corretti per femmine), di età compresa tra 18 e 92 anni (Cockcroft & Gault, 1976). Include il peso corporeo effettivo, che dovrebbe teoricamente tenere conto delle differenze di massa muscolare.
L'equazione è basata su SCr; i valori di CrCl calcolati variano da mGFR a causa di errori di misurazione di SCr. Non è possibile eseguire la ricalibrazione sul test originale perché i metodi di laboratorio utilizzati per derivare la formula sono stati abbandonati (Stevens & Levey, 2005). L'equazione può sovrastimare CrCl negli stati di obesità e sovraccarico di liquidi, dove il peso "reale" potrebbe non prevedere chiaramente la massa muscolare (Traynor et al., 2006). Tuttavia, nonostante i suoi limiti, l'equazione è utile per tenere traccia delle modifichefunzione renalee per il dosaggio dei farmaci (requisiti di etichettatura FDA).
Equazione di studio sulla modifica della dieta nelle malattie renali (MDRD).
L'equazione MDRD (Tabella 3), raccomandata dall'NKF (2002), è ampiamente utilizzata in ambito clinico. È il risultato dello studio MDRD che ha indagato su 1628 soggetti con malattia renale non diabetica avanzata (Levey et al., 1999). L'equazione originale includeva età, sesso, razza, SCr, ureanitrogeno sierico e concentrazioni di albumina. I ricercatori hanno riferito che l'eGFR dall'equazione MDRD non si discostava sistematicamente dall'mGFR simultaneo e quindi era imparziale. Inoltre, il 91% degli eGFR previsti dall'equazione rientrava nel 30% dei valori mGFR simultanei (Levey, Greene, Kusek e Beck, 2000), quindi è ragionevolmente accurato.
La calibrazione su un SCr standardizzato basato sulla metodologia goldstandard è stata altamente raccomandata per l'uso corretto delle equazioni di stima della GFR (Coreshet al., 2002; Myers et al., 2006). L'incorporazione di SCr standardizzato nell'equazione MDRD fornisce eGFR più accurati rispetto a misure SCr non standardizzate (Levey et al., 2006, 2007).
Mentre il Cockcroft-Gault si basa sul peso, l'equazione MDRD è regolata per la superficie corporea tenendo conto delle variazioni della massa muscolare con determinate malattie o amputazioni. L'equazione MDRD supera la formula di Cockcroft-Gault in età avanzata, pazienti obesi (Fares et al., 2004) e diabetici (Poggio, Wang, Greene, Van Lente e Hall, 2005). L'equazione MDRD, come il Cockcroft-Gault, è meno accurata nella malattia renale precoce; è incline a sottovalutarefunzione renale(Poggio, Wang, et al., 2005). Il suo utilizzo in pazienti ospedalizzati necessita di ulteriori verifiche (Poggio, Nef, et al., 2005). L'MDRD non è stato testato su bambini, gravidanza o dimensioni corporee estreme.
Equazioni basate sulla cistatina C
Negli ultimi anni sono state sviluppate equazioni di stima della GFR basate sulla cistatina C (Tabella 3) (Madero et al., 2006; Stevens et al., 2008). Sebbene vi sia stata una mancanza di omogeneità nell'eGFR per livelli simili di cistatina C utilizzando equazioni diverse, alcuni studi riportano una migliore stima del GFR con equazioni basate sulla cistatina C (Tanaka, Suemaru e Araki, 2007). Quest'ultimo riflettefunzione renalein modo più accurato rispetto alle popolazioni che producono bassi livelli di creatinina come anziani, bambini, trapiantati di rene e pazienti con cirrosi. Nonostante questi tentativi, gli studi comparativi sulla cistatina C e le equazioni basate sulla creatinina rimangono inconcludenti (Stevens, Padala e Levey, 2010). L'uso sia della cistatina C che della SCr, tuttavia, ha dimostrato di fornire stime migliori della GFR rispetto alle equazioni che utilizzano i marcatori separatamente; la percentuale di eGFR che rientrava entro il 30 percento degli mGFR è aumentata dall'80,4 percento di equazioni basate sull'increatinina all'89 percento con un'equazione di combinazione di creatinina cistatina C (Stevens et al., 2008; Tidman, Sjostrom e Jones, 2008).
Le raccomandazioni riguardanti l'uso clinico delle equazioni basate sulla cistatinaC sono ancora in sospeso (Prigent, 2008). Si raccomanda di standardizzare la calibrazione dei saggi di cistatina-C e di convalidare ulteriormente le equazioni basate su cistatina-C in diverse popolazioni.
Equazione di collaborazione epidemiologica CKD (CKD-EPI).
L'equazione CKD-EPI (Tabella 3) è stata recentemente sviluppata da un set di dati compilato che include persone con e senza malattie renali. L'obiettivo principale era ottenere una maggiore precisione con GFR più elevati rispetto all'equazione MDRD (Levey, Stevens, et al., 2009). La popolazione comprendeva principalmente bianchi e afroamericani. Gli asiatici non erano stati adeguati nell'equazione, è stato calcolato un coefficiente di correzione (0,813) per l'uso di CKD-EPI in una coorte giapponese (Horio, Imai, Yasuda, Watanabe e Matsuo, 2010).
La nuova equazione CKD-EPI supera l'MDRD consigliato. Nello studio originale, sono stati ottenuti bias più bassi, maggiore accuratezza e precisione con l'equazione CKD EPI rispetto a MDRD (p <.001) (levey,="" stevens,="" et="" al.,="" 2009),="" principalmente="" in="" pazienti="" con="" egfr="" maggiore="" o="" uguale="" a="" 60="" ml/min/1,73="" m2.="" con="" ckd-epi,="" una="" percentuale="" significativamente="" maggiore="" (p=""><.001) di="" egfr="" era="" entro="" il="" 30="" percento="" di="" mgfr="" rispetto="" a="" quella="" dell'mdrd;="" tuttavia,="" gli="" autori="" consideravano="" ancora="" l'accuratezza="" non="" ottimale.="" inoltre,="" utilizzando="" ckd-epi="" più="" pazienti="" verrebbero="" classificati="" come="" stadio="" 2="" che="" sarebbero="" altrimenti="" classificati="" come="" casi="" di="" stadio="" 3="" più="" avanzato="" in="" modo="" falso="" positivo,="" mediante="" l'uso="" dell'mdrd.="" ciò="" indica="" che="" ckd-epi="" ha="" una="" polarizzazione="" inferiore="" rispetto="" all'equazione="" mdrd.="" l'equazione="" ckd-epi="" suggeriva="" una="" prevalenza="" di="" ckd="" dell'11,5%;="" inferiore="" a="" quello="" (13,1="" percento)="" ottenuto="" dall'equazione="" mdrd="" (levey,="" stevens,="" et="" al.,="" 2011).="" i="" tassi="" di="" prevalenza="" diminuiti="" sono="" stati="" ottenuti="" anche="" con="" l'equazione="" ckd-epi="" in="" altri="" studi="" negli="" stati="" uniti,="" in="" australia="" e="" in="" giappone="" (horioet="" al.,="" 2010;="" matsushita,="" selvin,="" bash,="" astor,="" &="" coresh,="" 2010;="" white,="" polkinghorne,="" atkins,="" &="" chadban,="" 2010).="" in="" uno="" studio="" di="" singapore="" su="" cinesi,="" malesi="" e="" indiani,="" sono="" state="" ottenute="" prevalenze="" simili="" dalle="" due="" equazioni="" (sabanayagam,="" wong="" e="" tai,="" 2009).="" questa="" discrepanza="" potrebbe="" essere="" dovuta="" all'influenza="" di="" altri="" fattori="" come="" le="" differenze="" nei="" dosaggi="" della="" creatinina,="" le="" caratteristiche="" del="" campione,="" la="" massa="" muscolare="" e="" la="" dieta="" (levey,="" stevens,="" et="" al.,="">
Recentemente, i ricercatori della CKD-EPI hanno riferito di un'equazione combinata creatinina-cistatina C di nuova concezione che è più accurata nella classificazione della CKD rispetto alle equazioni che utilizzano entrambi i marker da soli (Inker et al., 2012).
Cistanche può migliorarefunzione renale
Equazione di studio di coorte per l'insufficienza renale cronica (CRIC).
Nel tentativo di migliorare la stima della GFR, lo studio CRIC (Feldman et al., 2003) riporta una nuova equazione di stima della GFR per includere sia SCr che cistatina C, oltre a età, sesso e razza (Anderson et al., 2012) .Utilizzando questa equazione, l'89% degli eGFR rientra nel 30% degli mGFR. Questa equazione è stata sviluppata internamente perfunzione renalevalutazione in CRIC e sarà utilizzato per monitorare la progressione della CKD in quella coorte di studio. Sarebbe necessaria una convalida esterna per determinarne l'utilità clinica e la generalizzabilità a diverse popolazioni.
Considerando tutte le equazioni perfunzione renalestima, studi futuri dovrebbero perseguire nuovi marcatori per migliorare l'accuratezza delle stime GFR ed esplorare metodi per valutare il cambiamento nel tempo GFR.
La proteinuria come indicatore di malattie renali
I reni sani espellono piccole quantità di proteine. Livelli costantemente crescenti della proteina urinaria indicano danno renale secondo le linee guida pratiche della NKF Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (NKF KDOQI) (NKF,2002). Il sistema di stadiazione della NKF CKD vede la proteinuria e l'eGFR come marker separati di malattia renale. Un confronto recente, considerando la proteinuria in combinazione con eGFR, era più probabile del sistema di stadiazione NKF a classificare correttamente gli individui per l'esito della malattia renale: raddoppio della creatinina alla fine del follow-up, inizio della dialisi o trapianto di rene (Tonelli et al., 2011).
The urinary albumin concentration is, in turn, an independent predictor of all-cause mortality in the general population (Hillege et al., 2002; Matsushita, van der Velde et al., 2010). Furthermore, increased albuminuria is associated with both cardiovascular disease and mortality in patients with a history of hypertension, diabetes, or cardiovascular disease (van der Velde et al., 2011); microalbuminuria seems to reflect diffuse endothelial injury (Glassock, 2010). Albuminuria is a significant prognostic marker and is advocated by the current expert consensus for integration in the eGFR-based kidney disease staging process (Levey & Coresh, 2012). Albumin to creatinine ratio (ACR) > 17 mg/g for men and >25 mg/g per le donne è considerato alto o molto alto (Levey, Cattran, et al., 2009), commisurato all'insufficienza renale cronica. Il lavoro in corso comporta la modifica delle linee guida di pratica clinica globale da parte di un gruppo di lavoro Malattie renali: miglioramento dei risultati globali (KDIGO).
Conclusione
L'adeguatezza difunzione renalele strategie di valutazione sono preoccupanti. Il GFR è determinato misurando l'escrezione di composti esogeni o endogeni, o mediante equazioni di stima. Ci sono difficoltà nella misurazione del GFR da parte di sostanze esogene; i marcatori endogeni sono stati il cardine infunzionalità renalevalutazione. Studi di coorte come il CRIC hanno dimostrato che l'eGFR si comporta così come l'mGFR per gli endpoint clinici comuni correlati all'insufficienza renale: anemia, acidosi e aumento del potassio o del fosfato (Hsuet al., 2011). L'urea è un marker che si correla meglio con gli stadi avanzati della malattia renale, ma non è considerato un marker affidabile a causa dell'elevata variabilità intra-individuale e interindividuale. CrCl potrebbe essere utilizzato nei pazienti con malattia renale precoce, tuttavia, il periodo di raccolta delle urine 24-h lo rende soggetto a errori e ingombrante per i pazienti e non è un buon indicatore di GFR nella malattia avanzata. SCr, un tempo promettente marcatore di filtrazione, è un indicatore relativamente scarso difunzione renaleda solo. Diversi fattori influenzano la sua generazione, la creatinina esibisce la secrezione tubulare renale, l'incoerenza con la GFR nella malattia renale precoce e il potenziale per errori di misurazione di laboratorio. Tuttavia, SCr è una componente essenziale delle equazioni di stima GFR. Cistatina C, una più recentefunzione renalemarker, sembra essere equivalente a SCr nella stima del GFR; la sua superiorità su SCr è ancora discutibile. La proteinuria è indicata come marcatore importante in combinazione con eGFR, consentendo potenzialmente ai professionisti di valutare meglio la progressione della malattia renale.
Sono state sviluppate equazioni multiple per la stima GFR utilizzando variabili demografiche e cliniche. L'equazione MDRD, attualmente raccomandata dalla NKF, ha dimostrato di superare la formula di Cockcroft-Gault. L'MDRD è un'equazione relativamente robusta che si basa su SCr standardizzato oltre alle variabili demografiche. La cistatina C è stata integrata nelle equazioni di stima della GFR a causa del suo alto potenziale di correttofunzione renalevalutazione; tuttavia, i risultati comparativi con le equazioni basate su SCr sono ancora inconcludenti. Recentemente, l'equazione CKD-EPI è stata raccomandata per sostituire MDRD nella pratica clinica di routine (Levey, Stevens, et al., 2011; Stevens et al., 2010). La sua maggiore accuratezza nella classificazione della malattia in fase iniziale aiuta a reindirizzare le risorse che affliggono i pazienti e facilita i processi medici per i pazienti a basso rischio. Inoltre, lo studio CRIC, basato su una coorte di partecipanti, ha ideato una nuova equazione di stima del GFR per includere sia SCr che cistatina C (Anderson et al.,2012). La sua utilità clinica deve ancora essere esplorata.
Infine, le prestazioni dei metodi di stima GFR sono critiche. Le equazioni disponibili presentano limitazioni; il loro utilizzo sarebbe più appropriato per le popolazioni in cui sono stati testati. I professionisti devono considerare le stime non-GFR, il tipo di malattia renale, la proteinuria e la valutazione del ricovero dei sedimenti urinari. Sono necessari ulteriori chiarimenti su come i professionisti dovrebbero applicare le stime GFR ottenute con metodi diversi in vari contesti clinici. Inoltre, i professionisti dovrebbero essere vigili nel rilevare le imminenti equazioni che potrebbero aiutare a diagnosticare la CKD con maggiore precisione, discernendo i diversi stadi e intervenendo di conseguenza.
Cistanche può migliorarefunzione renale
Ringraziamenti
Gli autori ringraziano la dott.ssa Barbara Riegel, la dott.ssa PamelaCacchione e la sig.ra Justine Sefcik per la loro recensione e feedback sul manoscritto
Comprensionefunzione renalevalutazione
Da: ' Comprensionefunzione renalevalutazione: Le basi e gli avanzamenti' diOrario V. Puzantian, et al
---Journal of the American Association of Nurse Practitioners 25 (2013) 334–341 C 2013 The Author(s) C 2013 American Association of Nurse Practitioners