i cambiamenti cancerosi si verificano quando le mutazioni genetiche fanno sì che le cellule si moltiplichino troppo rapidamente

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Secondo i biologi, a parità di condizioni, più grande è l'animale e più a lungo vive, maggiore è la probabilità di cancro cellulare. Il motivo è semplice: i cambiamenti cancerosi si verificano quando le mutazioni genetiche fanno sì che le cellule si moltiplichino troppo rapidamente. E una durata della vita più lunga crea maggiori opportunità per il verificarsi di queste mutazioni cancerose. Lo stesso vale per i corpi enormi: grandi organismi con più cellule creano allo stesso modo maggiori opportunità di mutazioni cancerose nelle cellule.

Una lunga durata della vita naturale più un corpo grande sono due condizioni che si sovrappongono a maggiori opportunità di mutazioni cancerose nelle cellule. Gli elefanti, tuttavia, sono un caso speciale. La loro vita naturale è compresa tra 60 e 70 anni, i loro corpi sono enormi e sono gli animali terrestri più grandi del mondo, ma gli scienziati hanno scoperto che il cancro li affligge raramente.

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Come puoi vedere dal grafico sopra, il numero totale di cellule negli esseri umani è di circa 37,2 trilioni e il numero totale di cellule negli elefanti è di 3720 trilioni, una differenza di due ordini di grandezza. Tuttavia, la probabilità di cancro negli esseri umani è compresa tra l'11% e il 25%, mentre la probabilità di cancro negli elefanti è solo del 4,81%, che è molto inferiore a quella degli esseri umani.

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Un nuovo studio approfondisce questo considerevole mistero, dimostrando che gli elefanti possiedono copie aggiuntive di più geni associati alla soppressione del tumore.

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Nel corso dello studio, gli scienziati hanno scoperto che questo fenomeno non riguarda solo gli elefanti. Lo studio ha concluso che la replicazione dei geni oncosoppressori è abbastanza comune nei parenti degli elefanti sia esistenti che estinti, inclusi piccoli animali come la talpa dalle corna dorate e il toporagno elefante, hanno detto gli scienziati. Questi dati suggeriscono che la capacità di soppressione del tumore coincide con l'evoluzione di organismi insolitamente grandi che facilitano questo sviluppo.

Lo studio è stato pubblicato sulla rivista eLife dai biologi Vincent Lynch dell'Università di Buffalo e Juan Manuel Vazquez dell'Università della California, Berkeley.

"In precedenza gli scienziati hanno trovato un modello per cui quando un certo animale ha un corpo enorme, dovrebbe avere un aumento del carico di cancro perché qualcosa con un corpo grande ha più cellule", ha detto infatti il ​​dottor Lynch, ma questo non è vero per tutte le specie e questi scienziati hanno ignorato altri fattori - -un paradosso di lunga data nella medicina evolutiva e nella biologia del cancro che suggerisce che l'evoluzione ha trovato un modo per ridurre il rischio di cancro.

In questo nuovo studio, gli scienziati esplorano come gli elefanti e i loro parenti esistenti ed estinti si siano evoluti per essere resistenti al cancro. La ricerca passata del dottor Lynch ha esaminato TP53, un noto oncosoppressore. Questa volta, hanno scoperto che TP53 non è l'unico soppressore nel genoma dell'elefante e che hanno molte copie aggiuntive di oncogeni che possono contribuire alla resistenza al cancro.

Sebbene molte delle specie strettamente imparentate di elefanti abbiano copie aggiuntive di geni oncosoppressori, gli scienziati hanno scoperto che il genoma dell'elefante ha alcune ripetizioni uniche che possono sopprimere i tumori attraverso geni coinvolti nella riparazione del DNA, resistenza allo stress ossidativo e crescita cellulare, invecchiamento e Morte.

Determinando in quanti modi migliori le specie grandi e longeve si sono evolute per sopprimere il cancro, possiamo imparare qualcosa di nuovo su come funziona l'evoluzione e, si spera, trovare modi per usare quella conoscenza per ispirare nuovi trattamenti contro il cancro, ha detto il dottor Vazquez.

Un mistero correlato: come si sono evoluti bradipi giganti e antichi armadilli giganti per essere così enormi?

Gli elefanti sono un buon caso di studio per comprendere l'evoluzione della resistenza al cancro perché sono mammiferi.utilizza la compressa di frazione flavonoide purificata micronizzataLo studio ha cercato ulteriori copie di geni oncosoppressori nel DNA della savana asiatica e africana e degli elefanti delle foreste africane, nonché nei genomi di diverse specie strettamente correlate, come la talpa dalle corna dorate, il toporagno elefante,oteflavonoideiena delle rocce, lamantino, mammut lanoso estinto e mastodonte estinto. Il team ha anche studiato altre specie e ha trovato alcune copie aggiuntive di oncogeni nei genomi di questi animali.

Alla luce di questa scoperta, Lynch si chiedeva se le copie di oncogeni potessero, a loro volta, aiutare l'evoluzione di altre antiche grandi carcasse in questi gruppi. In poche parole, era perché questi animali avevano un vantaggio naturale negli oncogeni che avevano l'opportunità di evolversi per essere così grandi?benefici dei polifenoliAd esempio, bradipi giganti e armadilli giganti. Perché quegli animali che non avevano questo vantaggio hanno perso a causa del cancro nei loro tentativi di evolversi per diventare ancora più grandi.

Lynch ha detto: "Se scegli uno strano mammifero, è probabile che sia in questi gruppi,cistanche salinecome armadilli, oritteropi, bradipi, formichieri, tutti questi strani mammiferi. Abbiamo scoperto che in tutti questi organismi, gli organismi che abbiamo studiato sembravano avere copie extra di geni oncosoppressori".

"Questo è probabilmente il motivo per cui c'erano bradipi giganti e antichi armadilli giganti durante l'ultima era glaciale.cistanche standardizzateC'era anche un lamantino estinto, chiamato lamantino di Steller, che era molto grande. La replicazione extra dei fattori oncosoppressori potrebbe aver aiutato tutti questi animali a diventare molto grandi".

Per risolvere questo mistero, gli scienziati devono confermare se questi animali hanno avuto il vantaggio di avere prima copie extra di geni oncosoppressori o se sono avanzati fino a diventare così enormi.

Questo articolo è curato da Wecistanche