Effetti antietà del caffè

Jul 18, 2023

Keita Takahashi e Akihito Ishigami

I bevitori abituali di caffè nel mondo sono numerosi e gli anziani non fanno eccezione. Recentemente, il caffè è stato riconosciuto come una bevanda efficace per un invecchiamento sano, in particolare per quanto riguarda malattie come le malattie cardiovascolari [1] e il lieve deterioramento cognitivo [2]. Inoltre, diversi studi sull'uomo hanno rivelato che l'assunzione abituale di caffè riduce la mortalità per tutte le cause nei giapponesi e in molti altri gruppi di popolazione [3,4] e la mortalità per malattie cardiache e malattie cerebrovascolari [3]. Il caffè contiene caffeina e molti tipi di polifenoli. La caffeina ha diversi effetti sull'invecchiamento, in particolare attraverso l'inibizione del complesso 1 (mTORC1) bersaglio della rapamicina nei mammiferi (mTOR) e il prolungamento della durata della vita del lievito di fissione [5]. Inoltre, l'acido clorogenico polifenolo ha molti effetti benefici, ad esempio, la riduzione dell'accumulo di grasso nei topi obesi indotti dalla dieta mediante la sottoregolazione della proteina 1 legante gli elementi regolatori degli steroli [6]. Questi studi indicano che una delle bevande più consumate, il caffè, ha potenziali effetti antietà che contribuiscono alla prevenzione delle malattie legate all'età. Tuttavia, i meccanismi e gli effetti del caffè non sono completamente compresi riguardo all'invecchiamento o alle malattie legate all'età.

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Il glicoside di cistanche può anche aumentare l'attività della SOD nei tessuti del cuore e del fegato e ridurre significativamente il contenuto di lipofuscina e MDA in ciascun tessuto, eliminando efficacemente vari radicali reattivi dell'ossigeno (OH-, H₂O₂, ecc.) e proteggendo dai danni al DNA causati da radicali OH. I glicosidi feniletanoidi di Cistanche hanno una forte capacità di scavenging dei radicali liberi, una maggiore capacità riducente rispetto alla vitamina C, migliorano l'attività della SOD nella sospensione dello sperma, riducono il contenuto di MDA e hanno un certo effetto protettivo sulla funzione della membrana dello sperma. I polisaccaridi Cistanche possono migliorare l'attività di SOD e GSH-Px negli eritrociti e nei tessuti polmonari di topi sperimentalmente senescenti causati dal D-galattosio, nonché ridurre il contenuto di MDA e collagene nei polmoni e nel plasma e aumentare il contenuto di elastina, hanno un buon effetto scavenging su DPPH, prolunga il tempo di ipossia nei topi senescenti, migliora l'attività della SOD nel siero e ritarda la degenerazione fisiologica del polmone nei topi senescenti sperimentalmente Con la degenerazione morfologica cellulare, gli esperimenti hanno dimostrato che Cistanche ha la buona capacità antiossidante e ha il potenziale per essere un farmaco per prevenire e curare le malattie dell'invecchiamento cutaneo. Allo stesso tempo, l'echinacoside in Cistanche ha una significativa capacità di eliminare i radicali liberi DPPH e ha la capacità di eliminare le specie reattive dell'ossigeno e prevenire la degradazione del collagene indotta dai radicali liberi, e ha anche un buon effetto di riparazione sul danno dell'anione dei radicali liberi della timina.

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Recentemente, abbiamo chiarito gli effetti del consumo normale di caffè contenente caffeina e di caffè decaffeinato su topi anziani (Fig. 1) [7]. Il consumo regolare di caffè ha aumentato l'attività notturna dei topi anziani, compresa l'assunzione di cibo, il consumo di acqua e l'attività locomotoria, senza interrompere il ritmo circadiano. Non abbiamo osservato variazioni di peso del corpo, del fegato o del tessuto adiposo tra tutti i gruppi durante il periodo sperimentale. Tuttavia, abbiamo scoperto che il consumo regolare di caffè aumentava il dispendio energetico stimato dall'escrezione di CO2 e dal rapporto di scambio respiratorio. Per indagare su ciò che veniva escreto nei topi anziani che consumavano caffè, abbiamo effettuato analisi biochimiche e biomolecolari. Di conseguenza, sia il consumo regolare che quello decaffeinato hanno dimostrato di ridurre i livelli di acidi grassi liberi nel plasma dei topi anziani. Inoltre, l'assunzione di caffè normale e decaffeinato ha aumentato i livelli di ATP nel fegato dei topi anziani. Le analisi delle proteine ​​mediante western blotting hanno rivelato che il caffè decaffeinato ha aumentato i livelli proteici del recettore attivato dal proliferatore del perossisoma (PPAR), che è coinvolto nell'ossidazione dei lipidi rispetto ai topi di controllo. È interessante notare che i livelli di mTOR totali e fosforilati (Ser2448) nel fegato sono diminuiti consumando caffè contenente o meno caffeina, sebbene i livelli proteici e fosforilati di Akt e della proteina chinasi attivata da AMP (AMPK), che rispettivamente attivano e inibiscono mTOR, non alterato dal consumo di caffè. Phosphorylated-mTOR (Ser 2448) è un indicatore del complesso mTOR 1, che è coinvolto in molti percorsi che influenzano l'invecchiamento e le malattie legate all'età [8]. Questo studio non aveva più informazioni sul perché o su come l'assunzione di caffè riducesse i livelli di mTOR e p-mTOR nel fegato; tuttavia, questi risultati hanno suggerito che sia il consumo di caffè regolare che quello decaffeinato hanno effetti sull'invecchiamento e sulle malattie legate all'età come il cancro diminuendo l'mTOR [8]. Inoltre, come accennato in precedenza, il consumo di caffè ha effetti sulla mortalità [3,4]; il nostro studio fornisce maggiori informazioni sugli effetti del consumo regolare di caffè non solo sulla durata della vita, ma anche sulla salute aumentando l'attività e diminuendo l'acido grasso libero nel flusso sanguigno.

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Un'ulteriore analisi della relazione del caffè con il percorso di regolazione dell'mTOR e una durata di vita sana potrebbe essere una svolta nella terapia delle malattie legate all'età utilizzando il caffè. Il nostro studio ha fornito diverse nuove indicazioni sul consumo di caffè nelle persone anziane in modo che uno studio futuro possa fornire maggiori informazioni potenziali sul caffè come alimento sano.

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RIFERIMENTI

1. DingM, et al. Circolazione. 2014; 129:643–59. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.113.0059 25

2. Solfrizzi V, et al. J Alzheimer Dis. 2015; 47:889–99. https://doi.org/10.3233/JAD‐150333

3. Saito E, et al. Sono J Clin Nutr. 2015; 101:1029–37. https://doi.org/10.3945/ajcn.114.104273

4. Guallar E, et al. Ann Intern Med. 2017; 167:283–84. https://doi.org/10.7326/M17‐1503

5. Rallis C, et al. Cellula di invecchiamento. 2013; 12:563–73. https://doi.org/10.1111/acel.12080

6. Murase T, et al. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2011; 300:E122–33. https://doi.org/10.1152/ajpendo.00441.2010

7. Takahashi K, et al. Nutrizione. 2017; 38:1–8. https://doi.org/10.1016/j.nut.2016.12.021

8. Laplante M, Sabatini DM. Cellula. 2012; 149:274–93. https://doi.org/10.1016/j.cell.2012.03.017

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Akihito Ishigami:Molecular Regulation of Aging, Tokyo Metropolitan Institute of Gerontology, Tokyo 173‐0015, Giappone

Parole chiave: invecchiamento, mTOR, caffè, caffeina

Diritto d'autore: Takahashi e Ishigami. Questo è un articolo ad accesso aperto distribuito secondo i termini della licenza di attribuzione Creative Commons (CC BY 3.0), che consente l'uso, la distribuzione e la riproduzione illimitati su qualsiasi supporto, a condizione che l'autore originale e la fonte siano citati .


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