Definizione di AKD: lo spettro di AKI, AKD e CKD

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Le linee guida Kidney Disease Improving Global Prognosis (KDIGO) affrontano la definizione, la classificazione e la gestione del danno renale acuto (AKI) e della malattia renale cronica (CKD). In pratica, alcune malattie e disturbi renali acuti (AKD) hanno presentazioni cliniche che non soddisfano i criteri per AKI o CKD. In linea di principio, questi sintomi possono essere causati dalla stessa malattia che causa AKI o CKD e possono essere rilevati, valutati e trattati prima di evolvere in AKI o CKD. Nel 2020, KDIGO ha convocato una riunione di consenso per esaminare le prove recenti sull'epidemiologia dell'AKD e per armonizzare la definizione e la classificazione dell'AKD con la definizione e la classificazione KDIGO dell'allineamento di AKI e CKD.

Parole chiave

malattia renale acuta; danno renale acuto; Malattia renale cronica; Linee guida sui risultati globali per il miglioramento delle malattie renali;Benefici Cistanche

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Le linee guida Kidney Disease Improving Global Prognosis (KDIGO) affrontano la definizione, la classificazione e la gestione del danno renale acuto (AKI) e della malattia renale cronica (CKD) [1,2]. AKI e CKD sono presentazioni comuni di malattie eterogenee. In pratica, alcune malattie e disturbi renali acuti (AKD) hanno manifestazioni cliniche che non soddisfano i criteri per AKI o CKD. In linea di principio, queste manifestazioni possono essere causate dalla stessa malattia che causa AKI o CKD e possono essere rilevate, valutate e trattate prima di evolvere in AKI o CKD. La mancanza di definizioni e nomenclature accettate per queste presentazioni rappresenta una lacuna logica nella classificazione delle malattie e dei disturbi renali (KD), lasciando pazienti e medici senza raccomandazioni di gestione che potrebbero migliorare la cura e gli esiti.

Giacomo et al. [5] hanno condotto una revisione dei dati di un approccio globale alle misurazioni di laboratorio nel sistema sanitario universale della provincia canadese e hanno mostrato che AKD senza AKI (utilizzando la definizione KDIGO) era presente in circa il 3,8% di coloro che erano stati sottoposti a misurazioni di laboratorio, equivalenti a circa 1,5 per cento della popolazione provinciale, circa 1/3 di CKD e 3 volte più AKI. AKD senza AKI è associato ad un aumentato rischio di morte e insufficienza renale che richiedono una terapia sostitutiva rispetto ai pazienti con NKD. Nelle persone senza CKD preesistente, i pazienti con AKD senza AKI avevano un rischio maggiore di CKD di nuova insorgenza rispetto a quelli senza AKD. Nelle persone con precedente CKD, AKD senza AKI era associato a un aumentato rischio di progressione di CKD rispetto alle persone senza AKD. In generale, i pazienti con AKD senza AKI hanno un rischio inferiore o simile di esiti avversi rispetto ai pazienti con AKI.

Una revisione dei dati di Sawhney et al [6,7] suggerisce che molti degli studi disponibili sull'AKI includono persone la cui creatinina sierica (S_cr) cambia entro 7 giorni (AKI nelle linee guida KDIGO) e persone la cui Scr cambia tra 8 - 90 giorni (AKD senza AKI nelle linee guida KDIGO). Ulteriori dati presentati all'incontro (Sawhney, comunicazione personale) hanno confrontato i risultati per AKI e AKD senza AKI (utilizzando la definizione KDIGO) nel Regno Unito, Danimarca e Canada utilizzando un approccio simile a quello di James et al [5]. I pazienti con AKD senza AKI avevano tassi di mortalità a breve e medio termine simili a quelli con AKI, il che è coerente con i risultati di James et al. In conclusione, i dati di James et al.[5] e Sawhney et al.[6,7] forniscono una sostanziale base di prove che AKD senza AKI come definito da KDIGO è comune e dannoso e fornisce una base per accettare l'attuale definizione di AKD da KDIGO.

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La Figura 1 fornisce un quadro concettuale per il decorso temporale dello spettro KD, definito come anomalie nella struttura o funzione renale con conseguenze sulla salute. AKD e CKD si distinguono per la durata della malattia, che è <3 mesi o maggiore o uguale a 3 mesi, rispettivamente. Per definizione, l'AKD precede la CKD, ma l'AKD può anche sovrapporsi a una CKD preesistente, a causa di un'altra malattia o del peggioramento della stessa malattia. AKI è un sottogruppo di AKD definito come una funzione renale anormale per più di 6 h-1 settimana. L'AKI può verificarsi all'inizio dell'AKD o dopo l'inizio dell'AKD. AKD senza AKI è un sottogruppo di AKD in cui le anomalie renali strutturali o funzionali non sono così gravi o non progrediscono così rapidamente come AKI. La NKD non rappresenta una KD nota ed è definita come un'anomalia della struttura o della funzione renale che non è anormale o che non influisce sulla salute. Le persone che non hanno AKI, AKD o CKD sono classificate come affette da NKD.

La Figura 2 descrive in dettaglio la sovrapposizione concettuale e i criteri diagnostici per ciascun disturbo, in base alla durata e alle misure di funzione e struttura. i criteri per AKI e CKD sono definiti dalle linee guida KDIGO esistenti. i criteri per la CKD intendono affrontare la maggior parte delle presentazioni di malattie e disturbi cronici, ma i criteri per l'AKI intendono essere più restrittivi, piuttosto che affrontare tutte le presentazioni di malattie e disturbi acuti. i criteri funzionali per AKI includono Scr elevata entro 2-7 giorni o oliguria maggiore o uguale a 4 ore per 3 mesi. i criteri strutturali per l'AKI ei criteri per la risoluzione dell'AKI non sono inclusi nelle linee guida KDIGO e potrebbero essere presi in considerazione da un futuro gruppo di lavoro di aggiornamento delle linee guida KDIGO AKI. i criteri funzionali e strutturali per la CKD sono GFR <60 mL/min/1,73 m2 o marcatori di insufficienza renale per maggiore o uguale a 3 mesi. I marcatori di danno renale includono un'ampia gamma di biomarcatori di origine renale: proteinuria o proteinuria; fluidi, elettroliti e disturbi acido-base; depositi urinari anomali; anomalie di imaging; anomalie patologiche; e storia di trapianto renale (quindi i riceventi di trapianto renale sarebbero considerati affetti da CKD indipendentemente dalle anomalie funzionali o strutturali dell'organo trapiantato).

I criteri raccomandati per AKD includono criteri funzionali per AKI o CKD o criteri strutturali per CKD per un periodo di 3- mesi. Non c'erano criteri relativi al tasso di aumento del flusso urinario o S_crtra 8 giorni e 3 mesi, ad eccezione dei criteri per AKI. Include un aumento maggiore o uguale al 50 percento di Scr rispetto al basale o una riduzione maggiore o uguale al 35% del GFR rispetto al basale. (Utilizzando l'equazione della creatinina CKD-EPI 2{{10}}09 per stimare la velocità di filtrazione glomerulare, un aumento del 50% della Scr allo stato stazionario rispetto al basale maggiore o uguale a 0,9 mg/dL per gli uomini o maggiore di o pari a 0,7 mg/dL per le donne corrisponde a una diminuzione di circa il 35% dell'eGFR.In particolare, utilizzando l'equazione dell'inibitore della cistatina C CKD-EPI 2012, un aumento del 50% dell'inibitore della cistatina sierica allo stato stazionario C da un valore basale di Maggiore maggiore o uguale a 0,8 mg/L corrispondeva a una diminuzione simile di eGFR.) Durante la riunione non sono stati presi in considerazione altri biomarcatori di funzione o struttura associati all'AKI. La storia del trapianto renale non ha soddisfatto i criteri per AKD.

La mancanza di criteri per AKI, AKD e CKD implica NKD. in particolare, l'assegnazione di NKD richiede l'identificazione di marcatori di danno renale e GFR. Il grado di determinazione dipende dalla situazione clinica, dalla domanda di ricerca o dallo scopo di salute pubblica.

L'AKD è classificato come AKI e CKD, inclusa l'eziologia, per guidare il trattamento specifico dell'eziologia. AKD di solito ha la stessa causa di AKI, ma la velocità di filtrazione glomerulare non è diminuita o è scesa in precedenza abbastanza da soddisfare i criteri per AKI (la GFR diminuisce troppo poco o troppo lentamente), o uguale a CKD, ma non è durata abbastanza a lungo da soddisfare i criteri per CKD (<3 mesi). Gli esempi includono ridotta perfusione renale (insufficienza di volume, insufficienza cardiaca, cirrosi, infarto arterioso o venoso segmentale), malattia parenchimale (glomerulonefrite acuta, sindrome nefrosica neoplastica, pielonefrite, nefrite interstiziale, necrosi papillare, microangiopatia trombotica, necrosi tubulare acuta lieve e trapianto lieve rigetto) e ostruzione delle vie urinarie (calcoli o tumori, soprattutto unilaterali). Indipendentemente dalla causa, un'ulteriore classificazione dell'AKD si basa sulla gravità (stadiazione), che guida il trattamento di un particolare stadio. L'AKD con AKI sarà classificata in base alla stadiazione dell'AKI (stadi 1, 2 e 3, definiti dalla gravità dell'oliguria o dall'aumento della Scr), mentre l'AKD senza AKI sarà classificata in base ai livelli di GFR e di proteinuria (corrispondenti alle categorie CKD G e A.) La persistenza dell'AKD dopo la remissione dell'AKD rappresenta l'AKD post-AKI. la classificazione dell'AKD post-AKI può essere difficile perché quando Scr o il volume del fluido extracellulare non è in uno stato stazionario, la stima della velocità di filtrazione glomerulare è impegnativa. È ragionevole classificare l'AKD in base alla stadiazione dell'AKI dopo l'AKI nello stato stazionario e in base alle classi G e A nello stato stazionario. In alternativa, l'equazione "kinetic eGFR" può essere utilizzata nello stato non stazionario [8,9].

Cistanche standardizzato

In sintesi, il rapporto della riunione KDIGO presenta una definizione e una classificazione di AKD che consente un approccio completo all'interpretazione delle anomalie funzionali e strutturali renali nello spettro AKD e CKD, inclusa una definizione operativa di NKD. I collegamenti alle raccomandazioni per la valutazione e la gestione dell'AKD potrebbero migliorare la pratica clinica e gli esiti dei pazienti, e le raccomandazioni per l'agenda della ricerca dovrebbero rafforzare la base di prove per raccomandazioni future.

Perché l'estratto di Cistanche può giovare ai reni?

Nella teoria medica occidentale, la funzione principale del rene è il filtro del corpo umano, metabolizzando sostanze nocive nel corpo umano attraverso mezzi fisici. È associato a insufficienza renale, nefrite, cancro ai reni, bassa produzione di testosterone e così via. In breve, danneggia gli organi renali. Il meccanismo di Cistanche nel trattamento di queste malattie può essere riassunto come segue: 1. Forte capacità antiossidante e inibizione dell'apoptosi delle cellule renali. 2. La capacità di promuovere la proliferazione cellulare e la ricolonizzazione delle cellule renali.

Estratto di erbe Cistanche

RIFERIMENTI

1. Malattie renali: migliorare i risultati globali (KDIGO) Gruppo di lavoro sulle lesioni renali acute. Linee guida di pratica clinica Kdigo per danno renale acuto. Rene Int Suppl. 2012;2:1–138.

2. Malattie renali: miglioramento dei risultati globali (KDIGO). Linee guida di pratica clinica Kdigo 2012 per la valutazione e la gestione della malattia renale cronica. Rene Int Suppl. 2013;3:1–150.

3. Chawla LS, Bellomo R, Bihorac A, Goldstein SL, Siew ED, Bagshaw SM, et al. Malattia renale acuta e recupero renale: rapporto di consenso dell'iniziativa di qualità della malattia acuta (adqi) 16 gruppo di lavoro. Nat Rev Nephrol. 2017;13:241–57.

4. Lamiere N, Levin A, Kellum JA, Cheung M, Jadoul M, Winkelmayer WC, et al. Armonizzazione della definizione e della classificazione della malattia renale acuta e cronica: relazione sulla malattia renale: miglioramento della conferenza di consenso sui risultati globali (kdigo). Rene Int. In arrivo nel 2021.

5. James MT, Levey AS, Tonelli M, Tan Z, Barry R, ​​Pannu N, et al. Incidenza e prognosi delle malattie e dei disturbi renali acuti utilizzando un approccio integrato alle misurazioni di laboratorio in un sistema sanitario universale. Rete JAMA aperta. 2019;2:e191795.

6. Sawhney S, Fluck N, Fraser SD, Marks A, Prescott GJ, Roderick PJ, et al. I criteri di danno renale acuto basati su Kdigo operano in modo diverso negli ospedali e nei risultati della comunità da un'ampia coorte di popolazione. Trapianto di Nephrol Dial. 2016;31:922–9.

7. Sawhney S, Fraser SD. Epidemiologia dell'AKI: utilizzo di database di grandi dimensioni per determinare l'onere dell'AKI. Adv Malattia renale cronica. 2017;24: 194–204.

8. Chen S. Riorganizzare l'equazione della clearance della creatinina per stimare la gfr cinetica quando la creatinina plasmatica cambia bruscamente. J Am Soc Nephrol. 2013;24:877–88.

9. Pianta TJ, Endre ZH, Pickering JW, Buckley NA, Peake PW. La stima cinetica della gfr migliora la previsione della dialisi e del recupero dopo il trapianto di rene. PLoS One. 2015; 10:e0125669.

Andrew S.Levey:Divisione di Nefrologia, Tufts Medical Center, Boston, MA, USA