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3. Nanoparticelle e Nanomedicina

L'uso di particelle su nanoscala in medicina, specialmente come vettori di terapie, ha un grande potenziale per il trattamento di molte malattie, a causa delle loro numerose proprietà favorevoli come dimensioni, forma e morfologia della superficie [56]. La nanotecnologia consente inoltre variazioni di progettazione intenzionali, fornendo la capacità di controllarne le proprietà [37]. Questa malleabilità delle nanoparticelle (NP) consente l'adesione di varie biomolecole, consentendo così il trasporto efficiente e sicuro di agenti farmacologicamente attivi, come geni o farmaci. I veicoli di rilascio di NP di dimensioni comprese tra 1 e 100 nm hanno la capacità di penetrare barriere fisiologiche significative come quelle che si trovano nei polmoni, nel fegato, nel liquido gastrointestinale, nel sangue, nella vascolarizzazione del tumore, nelle membrane mucose e nella barriera ematoencefalica [57–59] . A questo proposito sono state utilizzate varie NP, ognuna delle quali ritrae le proprie caratteristiche uniche come strumento terapeutico, diagnostico o teranostico. La capacità di coniugare acidi nucleici terapeutici e farmaci con NP ha aperto nuove strade innanomedicina. Oltre alla medicina, le NP possono essere impiegate nei cosmetici, negli imballaggi, nell'elettronica e nelle biotecnologie. Le NPS possono essere ampiamente classificate come NP organiche, a base di carbonio o inorganiche.

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La biocompatibilità si basa sulle proprietà fisico-chimiche dell'NPS, con ciascuna NP che mostra proprietà distintive. La modifica delle NP con polimeri e ligandi mirati può aumentare le affinità di legame con il gene o il farmaco coniugato [60], oltre all'assorbimento specifico della cellula. I metalli nobili, oro (Au), argento (Ag), platino (Pt) e palladio (Pd), sono stati comunemente impiegati per le loro favorevoli proprietà fisico-chimiche, biologiche e ottiche [58,61]. Le proprietà fisico-chimiche degli AuNP sono facilmente regolabili per l'applicazione clinica [62]. Hanno dimostrato risultati promettenti in varie malattie, tra cui vaiolo, cancro, sifilide, AIDS e ulcere cutanee [63], e sono stati anche utilizzati per rilevare peptidi A aggregati indotti da ioni rame [64]. Gli AgNP possiedono proprietà antimicrobiche e antivirali che sono state sfruttate come pretrattamento per le infezioni delle ferite [65]. L'uso di AgNP non modificati come veicoli di consegna è stato ostacolato dalla loro propensione ad aggregarsi e ad aumentare di dimensioni [66]. Pd è più comunemente usato in odontoiatria, dove fa parte della composizione delle apparecchiature elettriche [61,67]. Au-Pd bimetallici NPS modificati con quercetina sono stati studiati come possibili induttori di autofagia inAlzheimerpatologia[68]. Il Pt è un buon antiossidante per la riduzione dei radicali liberi [58] e fa parte dei farmaci antitumorali cisplatino e oxaliplatino, che hanno riportato una certa neurotossicità [69].

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Il selenio (Se), un microelemento essenziale, è richiesto da tutti gli organismi per varie funzioni biologiche, con l'integrazione di Se segnalata per ridurre l'incidenza di malattie cardiovascolari, osteoartrite, diabete di tipo 2 eneurodegenerativomalattiecome AD [70,71]. Le NP Se possiedono proprietà favorevoli, comprese le proprietà antitumorali e antiossidanti di Se, mentre mostrano una minore citotossicità, una migliore biodisponibilità, biocompatibilità e biodegradabilità in vivo [71,72]. A causa del loro potenziale effetto sinergico con il gene o il farmaco terapeutico, queste NP stanno diventando sempre più popolari. L'applicazione delle NP di silice mesoporosa (MSN) come veicoli di nano-consegna ha acquisito uno slancio significativo grazie alle loro strutture porose che offrono aree di superficie aumentate sia interne che esterne per il carico terapeutico [73,74]. Questa natura porosa degli MSN consente la possibile somministrazione combinata di geni terapeutici e farmaci, che possono migliorare l'attività biologica [75]. Le NP di silice incapsulate con quercetina hanno dimostrato un potenziale contro lo stress ossidativo indotto da Cu osservato inneurodegenerativomalattie [76]

Gli ossidi di ferro, comunemente indicati come NP magnetici (MNP), tra cui maghemite, magnetiti e ferriti, sono stati ampiamente studiati innanomedicinaa causa della loro bassa citotossicità, biodegradabilità, stabilità, magnetizzazione, biocompatibilità, bassa sensibilità all'ossidazione e superfici reattive, non cancerogenicità e facilità di sintesi e modifica [77]. La consegna specifica per l'obiettivo di MNP può essere ottenuta mediante il processo di magnetorecezione che utilizza un campo magnetico esterno per guidare la loro consegna. La loro applicazione è stata estesa all'ipertermia magnetica, alla risonanza magnetica (MRI) e ai sistemi di rilascio [78,79]. Tuttavia, gli MNP non modificati sono idrofobi e possono aggregarsi e generare specie reattive dell'ossigeno, limitando la loro efficacia in vivo [80].

I punti quantici (QD) hanno proprietà ottiche uniche, ma a causa della loro composizione, che spesso include metalli come cadmio e zinco, tendono ad essere tossici. Questo potrebbe essere superato utilizzando QD core-shell modificati o QD rivestiti [75]. I nanotubi di carbonio, a parete singola oa parete multipla, possono entrare facilmente nelle cellule. Tuttavia, senza funzionalizzazione interna o esterna, sono insolubili, citotossici, idrofobici e immunogeni [81]. L'uso di sistemi di rilascio polimerici si è evoluto nel corso degli anni, con i polimeri cationici favoriti per la loro capacità di legare molecole anioniche come gli acidi nucleici. Inoltre, i polimeri scelti devono essere biocompatibili, biodegradabili e stabili in vivo [75]. Quindi, polimeri come i dendrimeri sono stati popolari a causa dei loro numerosi gruppi cationici. Sono stati ulteriormente utilizzati come stabilizzanti adatti di NP metalliche come AuNPs [82,83]. Il poli (acido lattico-co-glicolico), un polimero approvato dalla Food and Drug Administration (FDA), ha mostrato buone proprietà per l'uso nella somministrazione di farmaci in combinazione con Au [84], mentre i suoi derivati ​​PEGilati sono stati studiati nell'AD [ 85]. Dalle NP a base lipidica, i liposomi sono stati comunemente usati per la consegna di composti bioattivi, con alcuni risultati positivi osservati in modelli animali per l'AD [86,87].

Nel complesso, le NP inorganiche nella maggior parte dei casi possiedono un vantaggio rispetto alle loro controparti organiche, soprattutto per quanto riguarda la facilità di sintesi e funzionalizzazione, le dimensioni, la stabilità e il loro potenziale teranostico. Tutte le NP sopra menzionate hanno mostrato potenziale innanomedicinae può essere esteso a disturbi neurologici come AD e PD. Nel complesso, affinché questi nanosistemi siano adatti, le proprietà predeterminate del NP devono essere affrontate e assegnate la priorità [88], come illustrato nella Figura 3.

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3.1. Sfide affrontate dalle nanoparticelle

L'uso di NPS non è privo di sfide, soprattutto se si considera il loro utilizzo come veicoli di consegna terapeutici perneurodegenerativomalattie. Oltre al BBB, che rappresenta il maggiore ostacolo alla terapia, la neurotossicità dovuta ai sistemi di nano-consegna solleva anche problemi di sicurezza [89]. Questa neurotossicità è comunemente notata dalla generazione di stress ossidativo e dipende prevalentemente dalla morfologia, dalle dimensioni, dalla superficie, dalla solubilità, dalla concentrazione e dalla durata e modalità della somministrazione nanoterapeutica [90]. Sebbene alcuni metalli svolgano un ruolo fondamentale nel corpo umano, l'accumulo e l'aggregazione di NP metallici possono essere motivo di preoccupazione. Utilizzando il modello neuronale delle cellule PC12, è stato precedentemente riportato che le NP di ferro producevano una citotossicità significativa [91], mentre le NP di manganese e Cu generavano specie reattive dell'ossigeno [92]. L'uso di NP di ossido di zinco ha indotto l'apoptosi nelle cellule staminali neurali [93], mentre la somministrazione orale di Ag NP era tossica e si è accumulata nel rene, nel fegato e nel cervello nei ratti Sprague Dawley [94]. Inoltre, la somministrazione di NP di ossido di ferro a modelli murini ha prodotto stress ossidativo, neurodegenerazione [95], apoptosi neuronale dipendente dal ciclo cellulare [96] e tossicità neurocomportamentale [97].

Nonostante queste sfide, le proprietà fisico-chimiche delle NP, come accennato in precedenza, le rendono attraenti candidatinanomedicina. Per superare alcune di queste sfide, le formulazioni NP devono comprendere materiali biocompatibili che siano anche biodegradabili e prontamente escreti dal sistema [98]. La loro capacità di attraversare il BBB è ulteriormente descritta nella Sezione 3.2. Inoltre, le tossicità evidenziate dipendono spesso dal tipo di NP utilizzato, con le funzionalizzazioni di superficie che rappresentano un modo per ridurre gli effetti negativi e le interazioni. Quindi, non ci sono "taglia unica" per quanto riguarda la scelta di un NP e la sua applicazione. È fondamentale identificare i vantaggi e gli svantaggi legati all'uso principalmente di supporti metallici e non metallici, tenendo presente che nella scocca sono necessari molti metalli, come accennato in precedenza. Quindi, la concentrazione utilizzata sarà fondamentale per mantenere l'equilibrio omeostatico. L'uso di approcci mirati nel trattamento di AD e PD sarà cruciale, poiché il targeting specifico per cellula è essenziale per il trattamento di geni danneggiati o mutati, mantenendo l'integrità dei geni e delle cellule che funzionano normalmente. Tuttavia, è chiaro che un'indagine più approfondita sull'NPS è giustificata quando si formulano terapie per il SNC. Attualmente, c'è una carenza di informazioni sulla neurotossicità delle NP, suggerendo un urgente bisogno di ulteriori studi sia in vitro che in vivo per fornire una base attorno alla quale possono essere progettati studi futuri. L'uso di tecnologie emergenti, in particolare negli studi sul silico, la modellazione informatica e matematica, insieme a una maggiore conoscenza della bioinformatica, può aiutare nelle sfide che devono affrontarenanomedicinanella formulazione di un NP ideale.

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3.2. Attraversare la barriera ematoencefalica

La barriera ematoencefalica (BBB) ​​è un confine dinamico che svolge un ruolo di autoprotezione nel modulare il trasporto di biomolecole dal sangue al cervello, ostacolando l'ingresso di sostanze chimiche tossiche e farmaci più grandi. Sebbene questo ruolo sia di grande beneficio, funge da ostacolo alle attuali terapie. La BBB, una parte specializzata del sistema vascolare, è costituita da una lamina basale comprendente proteine ​​della matrice extracellulare (laminina, eparan solfato o collagene), insieme a cellule endoteliali, periciti, estremità degli astrociti e interneuroni [99]. È noto che le cellule vascolari, neuronali e gliali interagiscono, formando una rete cellulare opportunamente chiamata unità neurovascolare che è coinvolta nel mantenimento dell'omeostasi tissutale [100]. La BBB è la barriera più grande del SNC e ha una superficie di 20 m2. È considerato un sito critico per lo scambio di molecole tra il sangue e il SNC [101]. Poiché gli NPS sono piccoli (principalmente<200 nm)="" molecules,="" they="" have="" the="" advantage="" of="" being="" able="" to="" traverse="" this="" bbb.="" apart="" from="" size,="" properties="" such="" as="" charge,="" especially="" a="" positive="" charge,="" suitable="" surface="" functionalizations,="" the="" addition="" of="" targeting="" ligands="" such="" as="" cell-penetrating="" peptides="" and="" polyethylene="" glycol="" for="" improved="" circulation="" time="" in="" vivo="" imbue="" nps="" with="" the="" capacity="" to="" successfully="" cross="" the="" bbb="" [99].="" it="" has="" been="" observed="" that="" molecules="" penetrate="" the="" brain="" via="" the="" carrier-mediated="" transporter="" (cmt)="" (figure="" 4),="" which="" includes="" the="" glucose="" transporter="" (glut1),="" adenosine="" transporters="" (cnt2),="" large="" neutral="" amino-acid="" transporters="" (lat1),="" and="" monocarboxylic="" acid="" (mct1)="" [8].="" drug="" delivery="" of="" chemo-nanotherapeutics="" in="" the="" treatment="" of="" brain="" diseases="" portrayed="" the="" use="" of="" circulating="" cells,="" such="" as="" exosomes,="" erythrocytes,="" neutrophils,="" and="" leukocytes,="" which="" possess="" the="" ability="" to="" spontaneously="" cross="" the="" bbb="">

Figura 4. Meccanismi comuni per il passaggio attraverso il BBB. (A) trasportatore mediato da carrier, (B) transcitosi mediata dal recettore e (C) transcitosi mediata dall'adsorbimento.

Altri mezzi di ingresso possono essere visti nella transcitosi mediata dal recettore (RMT) e nella transcitosi mediata dall'adsorbimento (AMT) (Figura 4) [103]. Il primo sistema di trasporto si basa sulla capacità delle NP di essere modificate per possedere ligandi che consentano il legame efficiente ai recettori presenti al BBB. I ligandi possono essere diretti a bersagli come GLUT1 o trasportatori dell'albumina [104], recettori della lattoferrina (Lf), LRP1) [105] o recettori della transferrina (TfR) (usando il ligando della transferrina) [106]. TfR è stato identificato per essere talvolta sovraespresso nelle cellule neuronali [107] e glioma [108]. Tuttavia, i livelli di transferrina cerebrale diminuiscono con l'età e si osserva una drastica riduzioneneurodegenerativomalattie come AD o PD [109]. Tuttavia, il TfR offre grandi promesse nella consegna di agenti terapeutici attraverso la barriera ematoencefalica al cervello [110]. RMT sfrutta quindi il ruolo dei nanocarrier etichettati in superficie per l'ingresso efficiente dei nanocomplessi nel cervello. Tuttavia, la scelta e la concentrazione del ligando attaccato saranno fattori limitanti che determineranno il successo dell'endocitosi. Nanosfere d'oro [111] e nanostelle d'oro coniugate a un peptide che penetra nelle cellule hanno dimostrato la capacità di attraversare il BBB [112].

L'AMT, tuttavia, ritrae un meccanismo d'azione leggermente vario in quanto utilizza le interazioni elettrostatiche tra la BBB caricata negativamente e le NP caricate positivamente [91]. È stato riportato che l'agglutinina di germe di grano decorata con oro NP è stata assorbita dalle terminazioni nervose e trasportata retrogradamente dagli assoni al SNC [113]. Questi trasportatori di trasporto consentono tutti l'allentamento dei tensioattivi BBB, interrompendo così le giunzioni delle cellule endoteliali e consentendo l'ingresso dell'NPS nel cervello. Studi su modelli di topi hanno riportato una mancanza di danni al cervello [114,115]. Tuttavia, è stato notato che la scelta del modello di malattia in vivo per testare la capacità delle NP di attraversare il BBB è cruciale, poiché la permeabilità del BBB può differire dai roditori all'uomo [99]. Studi approfonditi sulle molecole di trasporto consentono ai ricercatori di creare terapie in grado di sfruttare le barriere fisiologiche naturali per la somministrazione sicura ed efficiente di agenti farmacologicamente attivi al cervello. I parametri ottimali per un nanocomposito per poter passare attraverso il BBB sono stati proposti per essere un basso peso molecolare (<400 da),="" a="" suitable="" charge,="" log="" p="" <="" 2,="" non-ionization,="" the="" presence="" of="" hydrogen="" bonds="" (8–10),="" and="" lipophilicity="">

Oltre all'uso di NP nella somministrazione di farmaci, che ha mostrato alcune instabilità in vivo e reazioni immunitarie dovute alla somministrazione endovenosa del nanosistema, può essere preso in considerazione l'impiego della terapia genica utilizzando portatori di NP.

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3.3. Terapia genetica

L'idea di terapia genica risale agli anni '60 ed è il trattamento o la prevenzione di una malattia o di un disturbo genetico utilizzando acidi nucleici terapeutici [116]. Nonostante gli elevati tassi di trasfezione ottenuti utilizzando veicoli di consegna virale, gli svantaggi relativi a una bassa capacità di carico, alla produzione su larga scala, alle dimensioni del gene che può trasportare e ai fattori di sicurezza della potenziale oncogenicità e immunogenicità hanno spinto lo sviluppo di metodi non virali . I sistemi di rilascio di geni non virali hanno una maggiore capacità di colpire cellule/tessuti, una natura oncogenica e immunogenica significativamente ridotta, una maggiore efficacia della preparazione a basso costo, nessuna limitazione sulla dimensione del carico genetico e suscettibilità alle manipolazioni strutturali [117] ]. Dai veicoli di rilascio non virali, i polimeri cationici e i costrutti a base di lipidi, in particolare i liposomi cationici, sono stati i più studiati fino ad oggi, con l'uso di NP inorganiche che ora sta guadagnando slancio.

Le NPS possono superare sia le barriere intracellulari che extracellulari che ostacolano la consegna del gene. Queste barriere includono l'assorbimento nucleare, l'evitare la clearance da parte del sistema reticoloendoteliale (RES), la fuga endosomiale e lisosomiale, la protezione del carico genetico dalla degradazione, il rilascio di acido nucleico e il targeting di cellule specifiche [118]. A causa delle NP inorganiche che rappresentano un maggiore rapporto tra superficie e volume con proprietà magnetiche, ottiche e biologiche sintonizzabili, possono essere progettate per fornire geni con maggiore efficacia modificando la forma, la composizione chimica e le dimensioni. Un veicolo ideale per la consegna del gene dovrebbe possedere proprietà come la capacità di distruggere la membrana endosomiale, di attraversare la membrana plasmatica, di legare, condensare e proteggere il carico di acido nucleico, di garantire la consegna specifica del bersaglio, avere stabilità nella circolazione ed essere in grado di eludere il sistema immunitario [118,119].

L'ampia ricerca sui meccanismi patogenetici dineurodegenerativodisturbi ha portato all'identificazione di specifici difetti genetici implicati nella progressione delle malattie. La terapia genica consente la consegna del carico genomico, che include microRNA (miRNA), piccolo RNA interferente (siRNA), RNA guida (gRNA) e RNA messaggero (mRNA). Gli studi hanno descritto il successo nelle strategie di silenziamento genico tramite RNA interference (RNAi), che utilizza siRNA, miRNA e RNA che interagiscono con piwi per diminuire la sintesi delle molecole di mRNA mirate [120]. Quando i siRNA sintetici a doppio filamento (21-25 nucleotidi di dimensione) vengono trasfettati in cellule di mammifero, prendono di mira le specifiche sequenze di mRNA con un alto grado di specificità, che porta al silenziamento genico [75]. La rivoluzione RNAi ha aperto una nuova strada per l'intervento terapeutico in un'ampia gamma di disturbi, dal cancro al cancroneurodegenerativomalattie [75,121]. Nel complesso, l'applicazione di successo del silenziamento genico mediato da siRNA in medicina richiederebbe un veicolo di consegna adeguato, preferibilmente un nanocarrier, che assicuri la consegna sicura ed efficiente del siRNA. L'editing del genoma è stato recentemente introdotto nella terapia genica e annuncia una tecnica che può indirizzare direttamente cambiamenti genetici aberranti nei siti malati [122].

Un potenziale bersaglio nella terapia genica è l'accumulo anomalo di proteine ​​mal ripiegate come oligomeri amiloidi e sinucleina (Figura 1), che generano la degradazione associata al reticolo endoplasmatico (ER) e lo stress ER [123]. L'aggregazione di queste proteine ​​nel lume ER provoca di conseguenza una destabilizzazione dell'omeostasi del calcio ER e una distorsione nella segnalazione della risposta proteica spiegata (UPR), con conseguente morte neuronale tramite risposte pro-apoptotiche [124,125]. Questo può essere superato prendendo di mira la segnalazione UPR per migliorare il ripiegamento delle proteine, come si è visto quando il PD è stato trattato mirando alla riduzione dell'apoptosi dei neuroni dopaminergici e migliorando le prestazioni motorie, ritardando così la progressione della malattia. Ciò è stato consentito tramite la terapia genica, che ha comportato il targeting della sovraespressione del gene BiP (proteina 78 regolata dal glucosio), che è collegato a una riduzione della risposta proteica non ripiegata [126]. Quindi, le strategie di silenziamento genico possono avere successo in questi casi.

Inoltre, la disfunzione respiratoria mitocondriale è stata notata in malattie come la malattia di Huntington (HD), AD, PD e SLA, con conseguente regolazione limitata della qualità mitocondriale, NAD più esaurimento, danno ossidativo, aggregazioni proteiche, sintesi di ATP interrotta e mitocondriale sbilanciato omeostasi del calcio [127–129]. È stato visto che la terapia genica supera questo fenomeno inibendo il danno mitocondriale o promuovendo la biogenesi mitocondriale. In alternativa, la neurotossicità nella MH sperimentale e nel PD può essere regolata dalla sovraespressione dei regolatori dello stress ossidativo mitocondriale e della dinamica, inclusi PGC-1, HSP70, TFEB [130,131].

Altri meccanismi di patogenesi si osservano nella segnalazione anormale della rapamicina (mTOR) in PD, AD e HD, insieme a disregolazione epigenetica, autofagia e disfunzione della microglia e degli astrociti [132]. Ciascun meccanismo mostra modalità uniche di disfunzione dovute alla progressione della malattia, ed è quindi importante capire quale meccanismo è coinvolto in un paziente che si presenta con queste malattie per somministrare il trattamento appropriato con la massima efficacia. Inoltre, la terapia genica ha dimostrato la sua efficacia in varie altre malattie. Pertanto, è un grande contendente perneurodegenerativoterapeutico, a seguito della ricerca sulle aberrazioni genetiche nei pazienti con PD e AD.

La tabella 3 mette in evidenza alcune delle NP utilizzate per la terapia genica del SNC dal 2017 al 2020. Il successo di tali esperimenti ha ampliato la conoscenza dinanomedicinainneurodegenerativodisturbi, aiutando nel targeting specifico dei geni causali o delle proteine ​​aggregate. Le strategie di terapia genica fornite utilizzando vettori di nanoparticelle sono alternative interessanti in quanto possono potenzialmente soddisfare molti requisiti per un rilascio sicuro ed efficiente attraverso le barriere biologiche, in particolare la barriera ematoencefalica. A parte i vantaggi rappresentati nella terapia genica, la sintesi biologica delle NP vanta una propria serie di benefici in relazione a specifici estratti utilizzati [133] che possono lavorare in sinergia con il gene terapeutico.

3.4. La nanomedicina negli studi clinici: aggiornamento

Sono stati condotti diversi studi clinici che utilizzano farmaci come inibitori della secretasi e anticorpi terapeutici nell'AD, solo alcuni sono stati completati e la maggior parte è stata interrotta [8]. È interessante notare che dal 2003 c'è stata una mancanza globale di sviluppo di nuovi farmaci per l'AD [138]. Ciò era evidente anche in una recente ricerca nella libreria NIH, con solo due studi relativi alla consegna di NP. Uno intitolato "Valutazione della sicurezza, della tollerabilità e dell'efficacia delle nanoparticelle intranasali di APH-1105, un nuovo modulatore dell'alfa-secretasi per il deterioramento cognitivo da lieve a moderato dovuto aAlzheimerpatologia" dovrebbe iniziare solo nel 2023. Il secondo studio, "Uno studio pilota di fase 2, in aperto, sequenziale, sperimentatore in cieco della spettroscopia di risonanza magnetica (31P-MRS) per valutare gli effetti di CNM-Au8 per il miglioramento bioenergetico di alterato stato redox neuronale inParkinsonpatologia", è iniziato nel dicembre 2019 e doveva essere completato nel luglio 2021 [139]. Questo studio ha utilizzato nanocristalli d'oro. Sebbene i nanocristalli d'oro siano stati recentemente approvati per il trattamento della sclerosi multipla [140], si attendono aggiornamenti sullo studio attuale. Positivo i risultati possono solo spingere l'uso di NP nelle indagini future.

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4. Conclusioni

Nanomedicinasta emergendo come uno strumento altamente efficace per superare le barriere che ancora sfidano la medicina tradizionale. La combinazione dinanomedicinae la terapia genica può essere sfruttata per maggiori benefici terapeutici. Questa revisione ha evidenziato alcuni dei geni coinvolti nella progressione della malattia di PD e AD che possono aprire la prospettiva di studi di terapia genica. Una maggiore comprensione delle cause delle aberrazioni genetiche e del modo in cui portano alla neurodegenerazione può portare a terapie su misura in risposta a un tipo specifico di mutazione presentato da un individuo. Anche se una cura potrebbe non essere immediata, tali studi di ricerca costituiscono il trampolino di lancio per creare in definitiva una strategia di trattamento che un giorno eliminerebbe le malattie legate al danno neuronale e aiuterà milioni di pazienti in tutto il mondo a vivere una vita normale e sana. La combinazione dinanomedicinae le neuroscienze possono potenzialmente fornire nuove soluzioni a molti disturbi correlati al SNC, inclusi AD e PD. La serie di nanoparticelle attualmente disponibile deve essere sottoposta a severi test in termini di tossicità e stabilità e deve essere ottimizzata per la somministrazione di geni o farmaci al SNC.

Contributi dell'autore:Concettualizzazione, KJ e MS; software, KJ e MS; convalida, SM; risorse, SM; cura dei dati, KJ; scrittura: preparazione della bozza originale, KJ; scrittura: revisione e modifica, MS; supervisione, SM; amministrazione del progetto, SM; acquisizione del finanziamento, MS Tutti gli autori hanno letto e accettato la versione pubblicata del manoscritto.

Finanziamento:La ricerca in quest'area è stata finanziata dalla National Research Foundation of South Africa, numero di sovvenzioni 120455 e 129263.

Dichiarazione del comitato di revisione istituzionale:Non applicabile.

Dichiarazione di consenso informato:Non applicabile.

Dichiarazione sulla disponibilità dei dati:Non applicabile.

Conflitti di interesse:Gli autori non dichiarano alcun conflitto di interessi.