Conseguenze cliniche

Le conseguenze cliniche dell'obesità sul rene, con o senza anomalie metaboliche, coinvolgono la funzione e la struttura renale, Figura 2. È stato determinato che tassi più elevati di escrezione urinaria di albumina, sindrome subnefrosica, calcoli renali, aumento del rischio di CKD e progressione di ESKD associati all'obesità e hanno rilevanti implicazioni cliniche. Nella terapia sostitutiva renale e nel trapianto di rene, l'obesità influisce anche sulla disponibilità del donatore e sulla sopravvivenza del trapianto. La presenza di sarcopenia (una condizione non rara) può essere fuorviante quando si stima l'associazione e l'impatto dell'obesità con la malattia renale, in quanto può portare a una sottostima dell'obesità. Pertanto, dovrebbero essere considerati parametri diversi dal BMI.

Figura 2. Lesioni e disfunzioni strutturali associate all'obesità. FSGS: glomerulosclerosi focale segmentaria.

1. Escrezione urinaria di albumina e proteinuria

La proteinuria è più comune nei soggetti obesi. È stato riportato che la proteinuria è significativamente associata all'obesità o all'obesità centrale, con proteinuria più elevata in presenza di obesità centrale. La presenza di fattori di rischio cardiovascolare aumenta il rischio.

Nei bambini e negli adolescenti è stata osservata proteinuria associata all'obesità. Negli adolescenti moderatamente obesi, la prevalenza era del 2,4%; tuttavia, nell'obesità grave, il 3% mostrava proteinuria, il 14% mostrava microalbuminuria e il 3% aveva un GFR<60 mL/min/1.73 m². Inoltre, Goknar et al. riportato un numero maggiore di marcatori di danno ureterale nei bambini gravemente obesi, come n-acetil- - d-amiloglucosidasi (NAG) e molecola di danno renale (KIM)-1.

Sebbene la prevalenza della proteinuria sia ben consolidata nei pazienti obesi, questa condizione rimane sottodiagnosticata a causa della mancanza di segni clinici e della mancanza di una ricerca specifica per proteinuria a bassa purezza.

2. Sindrome subnefrosica

La glomerulopatia associata all'obesità è una sindrome caratteristica che può essere suddivisa in proteinuria subnefrosica, glomerulopatia e perdita della funzione renale. Nel 30 per cento dei soggetti, i pazienti di solito non hanno livelli di sindrome nefrosica di proteinuria, in assenza di edema, ipoproteinemia e molto meno iperlipidemia. La ragione delle differenze tra questa evidenza e la tipica sindrome nefrosica è il ritardato sviluppo dei meccanismi compensatori nel corso degli anni. Questi meccanismi riducono o limitano gli effetti sistemici e metabolici e aumentano la sintesi epatica dell'albumina e di altre proteine. Questo è in contrasto con una sindrome nefrosica causata da altre eziologie. Le biopsie di pazienti obesi mostrano glomerulomegalia e alcuni di loro sviluppano anche glomerulosclerosi focale segmentale adattiva, aumentando il rischio di progressione verso la disfunzione renale.

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3. Progressione a CKD e ESRD

L'obesità è associata a una maggiore prevalenza di CKD, definita come proteinuria e/o GFR<60 mL/min/1.73 m²rispetto alla popolazione non obesa. È stato evidenziato l'effetto dell'obesità sul progressivo declino della funzione renale. Soggetti con bambini con basso peso alla nascita, bassa dotazione renale, massa renale ridotta a causa di origini diverse o danno renale primario o secondario sono a maggior rischio di progressione verso CKD e ESKD in presenza di obesità. Il ruolo delle anomalie metaboliche associate all'obesità nell'aumento del rischio ha ricevuto attenzione. Sebbene alcuni studi supportino che il rischio di sviluppare CKD e ESKD non sia aumentato o addirittura diminuito negli individui obesi metabolicamente sani (MHO). Tuttavia, altri studi preferiscono che l'MHO sia il primo stadio dell'obesità e che lo sviluppo di anomalie metaboliche sia una questione di tempo, aumentando così il rischio di sviluppare disfunzione renale.

Il rischio di malattia renale allo stadio terminale (ESKD) è più di tre volte superiore negli individui obesi rispetto a quelli di peso normale. In un ampio studio di coorte austriaco, la prevalenza dell'obesità era dell'11,8% e il 0,3% ha sviluppato ESKD in 22 anni di follow-up, con un aumento del 56% del rischio per ogni 5-punto di aumento nell'indice di massa corporea. 320.252 soggetti nel registro permanente Kaiser sono stati seguiti per più di 21 anni e il rischio di ESKD rispetto ai soggetti di peso normale era rispettivamente di 3,57, 6,10 e 7,07 per la classe di obesità, 6,10 e 7,07 nei soggetti obesi da 1 a III, rispettivamente. Tuttavia, sono stati riportati dati controversi durante la valutazione del tasso di declino della funzione renale a ESKD nella CKD. Mentre alcuni studi hanno riportato un declino più rapido in presenza di obesità, altri non lo hanno confermato.

4. Nefrolitiasi

La prevalenza e l'incidenza dei calcoli renali sono aumentate nelle popolazioni obese. Il basso pH urinario, l'aumento dell'ossalato urinario, l'escrezione di sodio e fosfato e l'acido urico promuovono questa associazione. Nella patogenesi sono coinvolti anche altri fattori, come l'effetto dell'insulino-resistenza sugli scambiatori tubolari di HNa e la promozione dell'acidificazione urinaria mediante ammonificazione. In particolare, questo rischio aumenta dopo alcune terapie dimagranti. In effetti, l'assorbimento dell'acido ossalico intestinale mediante bypass gastrico è sostanzialmente aumentato dopo il trattamento con Roux-en-Y, richiedendo la prevenzione del rischio di calcoli renali riducendo l'assunzione di acido ossalico nella dieta e l'integrazione orale di calcio.

5. Terapia sostitutiva renale

L'aumento della prevalenza dell'obesità in emodialisi e dialisi peritoneale rappresenta una sfida per la cura ottimale dei pazienti in terapia renale sostitutiva. Nel caso dell'emodialisi, a 3 anni, l'obesità nel tessuto sottocutaneo porta a problemi di accesso vascolare e ridotta funzionalità del catetere. Inoltre, nei soggetti obesi, aumentare la durata o la frequenza della dialisi è necessario e rende più difficile il raggiungimento del peso secco. Le reazioni di calcificazione prossimale sono più comuni nei pazienti obesi che nei pazienti magri. Nei pazienti in dialisi peritoneale, la disfunzione del catetere e le infezioni del sito di uscita sono più comuni nei soggetti obesi. In alcuni pazienti gravemente obesi può essere utile l'omentectomia profilattica. Inoltre, i pazienti con CKD avanzato, specialmente quelli in dialisi, hanno spesso gravi disturbi nutrizionali e spreco proteico-energetico, e la presenza di obesità può essere migliore in questa popolazione, un paradosso dell'obesità.

6. Trapianto di rene

In passato l'obesità era una controindicazione al trapianto di rene se non si verificava una perdita di peso. Nonostante il fatto che il limite limite sia aumentato, anche con un BMI di 40 kg/m², l'obesità rimane uno dei principali motivi di inattività nell'elenco dei trapianti. La ragione di ciò è la funzione ritardata dell'innesto, l'infezione della ferita e l'aumentata incidenza di rigetto nei riceventi obesi di trapianti.

The effect of obesity on living kidney donors and the acceptance of organs by obese subjects are also relevant. In the former, both donors and recipients are at risk, as a substantial reduction in obese subjects puts them at risk for future ESKD, while in the latter, delayed graft function is more common if the donor is obese. According to KDIGO recommendations, the BMI of the living donor>30 kg/m²può portare a ipertensione, diabete mellito e ESKD.

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7. Cancro renale

L'obesità è associata ad un aumentato rischio di neoplasie renali. Diversi studi hanno concluso che un aumento del rischio è associato all'obesità. Si stima che il 20% dei malati di cancro del rene sia obeso. Rispetto ai soggetti di peso normale, il rischio di cancro del rene è aumentato del 35% nei soggetti in sovrappeso e del 76% nei soggetti obesi, indipendentemente dal sesso. Questa associazione è coerente tra i sessi e le popolazioni; tuttavia, la patogenesi non è ancora chiaramente spiegata.

8. Rene grasso

L'accumulo di grasso ectopico nel rene ha ricevuto una crescente attenzione negli ultimi anni e aumenterà con lo sviluppo di tecniche che consentono una migliore stima rispetto alle tradizionali ecografie e scansioni TC. Oltre all'accumulo intrarenale nel tubulo prossimale e all'accumulo di grado ridotto nel glomerulo, il grasso nel seno renale e attorno alla membrana perirenale sembra svolgere un ruolo nella disfunzione renale nei pazienti obesi. Il Framingham Heart Study ha trovato un'associazione tra grasso del seno renale e CKD. Inoltre, il grasso perirenale sembra esercitare un effetto lipotossico sul rene, aumentando la pressione idrostatica glomerulare e l'attività del sistema renina-angiotensina-aldosterone e favorendo la progressione del danno renale.

9. Altre condizioni associate all'obesità e danno renale

Due complicanze comuni dell'obesità sembrano aumentare ulteriormente il rischio di danno renale. Il primo è l'apnea notturna e l'ipossiemia notturna, che sono associate alla perdita della funzione renale attraverso l'attivazione del sistema renina-angiotensina. La seconda è una steatosi epatica non alcolica (NAFLD). In una meta-analisi che ha coinvolto 33 studi, la NAFLD, la steatoepatite non alcolica e la fibrosi avanzata sono state associate a un aumentato rischio di prevalenza e morbilità di CKD, con un rischio graduato dall'attuale alla gravità della NAFLD.

Trattamento dell'obesità e del danno renale

La perdita di peso è la chiave per limitare gli effetti dell'obesità sul rene riducendo la proteinuria/albuminuria, diminuendo il tasso di deterioramento dell'eGFR, ritardando la progressione di CKD e ESKD e migliorando i risultati del trapianto di rene. L'impatto dovuto alla perdita di peso è multiforme. Oltre all'abbassamento della pressione sanguigna e al controllo di altri fattori di rischio CV, la riduzione della leptina, l'iperfiltrazione glomerulare, l'attività RAAS, l'infiammazione e lo stress ossidativo sembrano essere i più rilevanti. Considerando il caratteristico profilo emodinamico dell'iperfiltrazione e la rilevanza delle condizioni mediate dall'iperfiltrazione nel danno renale indotto dall'obesità, la riduzione della velocità di filtrazione è il principale meccanismo che fornisce effetti benefici nei soggetti con perdita di peso. Inoltre, è stata osservata anche una diminuzione dell'attività RAAS. La perdita di peso contribuisce anche al corretto controllo dei fattori di rischio cardiometabolico come ipertensione, sindrome metabolica, diabete mellito e dislipidemia, che possono avere un effetto protettivo non solo contro il danno renale ma anche contro le malattie cardiovascolari.

1. Intervento sullo stile di vita

I pazienti obesi, in particolare quelli con marcatori di danno renale (proteinuria/marcatori tubolari o eGFR<60 mL/min/1.73 m2), need to be encouraged to lose weight through a combination of diet and physical activity. If addressed early, a low-calorie diet, with or without physical activity, can reduce proteinuria to a degree proportional to weight loss. Weight loss achieved through a combination of diet and exercise also has a beneficial effect on reducing urinary protein excretion. A reduction in UAE can be observed within a few weeks after the introduction of the diet. In a controlled trial lasting 5 months, a 4% weight loss reduced proteinuria in approximately 50% of subjects. However, data on slowing the progression of CKD are scarce due to the difficulty of assessing outcomes and the short-term duration of the study.

Si consiglia una dieta ipocalorica con restrizione di sale, in quanto aiuta ad abbassare la pressione sanguigna. Se è presente proteinuria, l'assunzione di sale deve essere ulteriormente ridotta. È stato dimostrato che l'aggiunta dietetica di fibre per promuovere la crescita di batteri produttori di acidi grassi a catena corta riduce la mortalità per tutte le cause nella malattia renale cronica e sembra avere risultati promettenti nel rischio preclinico di malattia renale cronica. Le diete ad alto contenuto proteico non sono raccomandate perché aumentano GFR ed UAE.

Un recente manoscritto ha esaminato gli studi clinici randomizzati sugli interventi sullo stile di vita nei pazienti con insufficienza renale cronica. Interventi dietetici a basso contenuto calorico e restrizione del sale hanno ridotto il peso corporeo e l'albuminuria; tuttavia, non ci sono dati convincenti per altri modelli dietetici specifici, come le diete a basso contenuto di grassi, a basso contenuto di carboidrati o mediterranee. Gli studi sugli effetti dell'attività fisica hanno mostrato riduzioni della pressione arteriosa, del BMI e miglioramenti della capacità di esercizio e della qualità della vita; tuttavia, non è stata osservata alcuna riduzione della proteinuria. La limitazione della perdita di peso nello stile di vita è che l'effetto massimo di perdita di peso è del 3 ~ 4 percento, con tempi di manutenzione scadenti, che richiedono quindi l'implementazione di altre azioni aggiuntive.

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2. Farmaci

Bloccanti RAAS

Nel contesto di proteinuria o proteinuria, i bloccanti RAAS possono ridurre non solo l'iperattività sistemica, ma anche l'iperattività simpatica, l'HTN, l'insulino-resistenza e l'ipoinfiammazione. L'effetto più importante è una riduzione della velocità di filtrazione e quindi della proteinuria; tuttavia, i pazienti con insufficienza renale cronica devono essere monitorati per una riduzione dell'eGFR dopo l'inizio della terapia.

Antiobesi-farmaci

Tra i farmaci approvati per il trattamento dell'obesità, fentermina-topiramato, agonisti del recettore del GLP-1 e acetone-naltrexone, sono disponibili principalmente dati sugli effetti degli agonisti del GLP1 sulla funzionalità renale. Questi farmaci sono stati testati per la protezione renale nei pazienti diabetici. La liraglutide, un agonista del GLP1, è stata originariamente introdotta come agente ipoglicemizzante in grado di ridurre il peso corporeo e, in un recente studio, LEADER ha dimostrato una riduzione del rischio CV. Nei pazienti diabetici si è verificata una significativa riduzione della proteinuria, nuova proteinuria persistente e nessuna progressione del declino dell'eGFR. MAINTAIN -6 in combinazione con Semaglutide (un altro membro degli agonisti del GLP1) ha ridotto il rischio di un esito renale composito causato principalmente da proteinuria persistente. Tuttavia, nello studio AWARD-7, non è stata riscontrata alcuna differenza nella riduzione della proteinuria con dulaglutide. Il topiramato non ha dimostrato un effetto benefico sugli esiti renali nel diabete di tipo 2 in uno studio. la lorcaserina, un recettore selettivo della serotonina 2C, è stata associata a un tasso ridotto di danno renale rispetto a un placebo nei pazienti ad alto rischio cardiovascolare. l'effetto benefico di GLP1 è che protegge il rene dallo sviluppo di CKD e/o ESKD.

Inibitori del cotrasportatore sodio-glucosio 2

Gli inibitori del cotrasportatore sodio-glucosio 2 (SGLT2i) sono una classe di farmaci rilasciati negli ultimi anni con meccanismi che producono vari effetti benefici nei pazienti con diabete, obesità e protezione cardiaca e renale. L'inibizione del riassorbimento del glucosio nel tubulo prossimale produce glicosuria, carico calorico inferiore, contenuto di sodio inferiore, volume sanguigno ridotto, aumento del sodio che raggiunge il corpo glomerulare, inibizione dell'iperattività del sistema dell'angiotensina renale, velocità di filtrazione inferiore e protezione renale. Pertanto, una leggera riduzione del peso corporeo, una riduzione della pressione sanguigna e del GFR si traducono in una protezione della funzione renale. altri meccanismi dell'NH3, l'attività del nervo simpatico e lo stress ossidativo hanno effetti benefici e questo è un farmaco molto utile. Diversi studi sugli esiti supportano gli effetti benefici del farmaco sugli esiti cardiovascolari e renali. La Società Europea di Cardiologia (ESC) e la Società Europea del Diabete (ESC/EASD) raccomandano SGLT2i come primo passo nei pazienti con diabete ad altissimo rischio o con pregressi eventi cardiovascolari. opzione per proteggere la funzione renale. Ciò vale anche per i soggetti obesi con aumentata escrezione urinaria di albumina o proteinuria. Tuttavia, nei pazienti con GFR ridotto, l'efficacia del farmaco è ridotta e l'effetto protettivo è diminuito. Come GFR<45 ml/min/1.73 m²è quasi trascurabile, questa è una sfida per il loro utilizzo. Nello studio, sono stati osservati effetti benefici in pazienti con GFR tra 30-45 ml/min/1,73 m²e nessun effetto collaterale, suggerendo il loro uso al di fuori dell'indicazione.

Conclusioni

L'impatto dell'obesità sul rene ha ricevuto attenzione perché è riconosciuto che il BMI è il secondo indicatore più importante dello sviluppo di ESKD dopo proteinuria e uno degli indicatori più rilevanti per CKD, poiché l'obesità è comunemente associata a ipertensione, sindrome metabolica e diabete . Ha anche importanti implicazioni per i soggetti in terapia renale sostitutiva e trapianto renale. Le lesioni patologiche includono glomerulopatie caratteristiche con carico di grasso cellulare e depositi di grasso perivascolare, così come i cosiddetti reni adiposi con depositi di grasso nei seni perirenali e renali. I meccanismi che collegano l'obesità e il danno renale sono ben compresi e includono diversi meccanismi di effetto correlati. Nel contesto di un'aumentata escrezione urinaria di albumina, è necessario agire per ridurre il sovrappeso e controllare l'ipertensione, il diabete mellito e la dislipidemia per prevenire ulteriormente una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare.

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Vasilios Kotsis¹, Fernando Martínez², Cristina Trakatelli¹e Josep Redon^2,3,4.

1. 3rd Department of Internal Medicine, Hypertension-24h ABPM ESH Center of Excellence, Papageorgiou Hospital, Aristotle University of Thessaloniki, 564 29 Pavlos Melas, Grecia; vkotsis@auth.gr (VK); ctrak@auth.gr (CT)

2. Ospedale di medicina interna Clínico de Valencia, 46010 Valencia, Spagna; fernandoctor@hotmail.com

3. Gruppo di ricerca cardiovascolare e renale, Istituto di ricerca INCLIVA, Università di Valencia, 46010 Valencia, Spagna

4. Istituto CIBERObn Carlos III, 28029 Madrid, Spagna