PARTE Ⅱ: Deficit di perfusione polmonare e renale diagnosticati mediante tomografia computerizzata a doppia energia in pazienti con microangiopatia sistemica correlata a COVID-19-

Contatto: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-mail:audrey.hu@wecistanche.com

Ilkay S. Idilman, Gulcin Telli Dizman & et al.

Astratto

Obiettivi: Vi è una crescente evidenza che eventi trombotici si verificano in pazienti conmalattia di coronavirus(COVID-19). Abbiamo valutato le anomalie della perfusione polmonare e renale in pazienti con COVID-19(malattia da coronavirus-19)mediante tomografia computerizzata a doppia energia (DECT) e ha studiato il ruolo delle anomalie della perfusione sulla gravità della malattia come segno di ostruzione microvascolare.

Metodi Trentuno pazienti con COVID-19(malattia da coronavirus-19)sono stati inclusi i soggetti sottoposti ad angiografia DECT polmonare e sospettati di avere una tromboembolia polmonare. Sono state esaminate le immagini polmonari e renali. Le caratteristiche dei pazienti e i risultati di laboratorio sono stati confrontati tra quelli con e senza polmonedeficit di perfusione(PD).

Risultati: le immagini DECT hanno mostrato PD (deficit di perfusione) in otto pazienti (25,8 per cento), che non si sovrapponevano ad aree di opacità a vetro smerigliato o consolidamento. Tra questi pazienti, due avevano una tromboembolia polmonare confermata dall'angio-TC. Pazienti con PD(deficit di perfusione)ha avuto una degenza ospedaliera più lunga (p =0.14), tassi di ricovero in unità di terapia intensiva più elevati (p=0.02) e una malattia più grave (p=0.01). Nel PD(deficit di perfusione)gruppo, i livelli di ferritina sierica, aspartato aminotransferasi, fibrinogeno, D-dimero, proteina C-reattiva e troponina erano significativamente più alti, mentre il livello di albumina era inferiore (p<0.05).d-dimer levels≥0.485="" ug/l="" predicted="">(deficit di perfusione)con specificità del 100 percento e sensibilità dell'87 percento. Le mappe di iodio renale hanno mostrato un aumento eterogeneo coerente con le anomalie della perfusione in 13 pazienti (50 percento) con livelli di sodio inferiori (p =0.03).

Conclusioni: abbiamo riscontrato che un'ampia percentuale di pazienti con COVID da lieve a moderato-19(malattia da coronavirus-19)aveva PD(deficit di perfusione)nei polmoni e nei reni, che possono essere indicativi della presenza di microangiopatia sistemica con microtrombosi. Questi risultati aiutano a comprendere la fisiologia dell'ipossiemia e possono avere implicazioni nella gestione dei pazienti con COVID-19(malattia da coronavirus-19), come le prime indicazioni di tromboprofilassi o anticoagulanti e l'ottimizzazione delle strategie di ossigenazione.

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Discussione

Tra 31 pazienti non intubati con COVID lieve-19(malattia da coronavirus-19), L'angiografia DECT ha dimostrato PD(deficit di perfusione)nei polmoni del 25,8 per cento dei pazienti e nella metà dei reni valutati. Solo due di loro avevano una maggiore occlusione vascolare polmonare che portava a EP e nessuno aveva una grave disfunzione renale. Nell'analisi quantitativa, abbiamo osservato valori di miglioramento relativo più bassi nei pazienti con PD(deficit di perfusione)rispetto ai pazienti senza PD(deficit di perfusione), confermando la diminuzione della perfusione in questo gruppo di pazienti. Sebbene i segni clinici non fossero indicativi della presenza di anomalie della perfusione, erano significativamente associati ad alcuni biomarcatori come concentrazioni plasmatiche di D-dimero più elevate, PCR, ferritina o troponina. È stato dimostrato che l'aumento dei livelli di D-dimero è un predittore clinico precoce di anomalie della perfusione, con una soglia di 0.485 ug/l predittiva del PD(deficit di perfusione)con specificità del 100 percento e sensibilità dell'87 percento. Nell'analisi di 80 lesioni polmonari osservate in questi pazienti, abbiamo osservato un minore assorbimento di iodio nei GGO rispetto ai consolidamenti, che è coerente con l'aumento della perfusione nelle lesioni durante l'ultima fase della malattia. Un recente studio di Gervaise et al. ha osservato l'EP acuta nel 18% dei pazienti COVID non ospedalizzati-19(malattia da coronavirus-19)pazienti[15].In questo studio, non è stata osservata alcuna differenza statisticamente significativa in termini di gravità e caratteristiche radiologiche di COVID-19(malattia da coronavirus-19)polmonite tra pazienti con o senza EP acuta. Un altro studio ha riportato che il 23% dei pazienti con COVID-19(malattia da coronavirus-19)chi aveva gravi caratteristiche cliniche soffriva di EP. Questi studiosi hanno suggerito l'uso della TC con mezzo di contrasto piuttosto che la TC di routine senza mezzo di contrasto in questi pazienti [16]. Abbiamo osservato EP conclamata solo in due pazienti (6,5%) con sintomi clinici lievi. Tuttavia, abbiamo dimostrato PD(deficit di perfusione)nel 25,8 per cento della nostra popolazione di pazienti, con parametri clinici e di laboratorio peggiori.

Pertanto, in questi pazienti è stata proposta la tromboprofilassi con eparina a basso peso molecolare (LMWH) a meno che non vi siano controindicazioni [25]. In questo studio, nessuno dei pazienti ha ricevuto tromboprofilassi prima dell'imaging TC. Successivamente, i pazienti con EP confermata hanno ricevuto un trattamento anticoagulante e i restanti pazienti hanno ricevuto tromboprofilassi con EBPM. Anche l'inizio precoce della tromboprofilassi potrebbe aver contribuito al favorevole tasso di sopravvivenza dei nostri pazienti. Inoltre, il trattamento con idrossiclorochina utilizzato nella maggior parte dei pazienti potrebbe aver impedito la progressione del PD(deficit di perfusione)a eventi tromboembolici maggiori poiché è stato precedentemente dimostrato che questo farmaco previene la trombosi in pazienti con lupus eritematoso sistemico e anticorpi antifosfolipidi [26].

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Abbiamo anche mostrato un aumento eterogeneo del rene nell'analisi DECT in 13 pazienti su 26 (50 percento), che è indicativo di occlusione microvascolare. I pazienti non presentavano disfunzioni renali maggiori rilevabili, ma livelli sierici di sodio inferiori rispetto ai pazienti con reni normali. ACE2, il recettore funzionale della sindrome respiratoria acuta grave coronavirus 2(SARS-CoV-2), e le sue proteasi di innesco della proteina S sono state trovate diffuse nell'endotelio vascolare e in diversi sistemi di organi[8]. Insieme ai risultati di un recente studio che ha mostrato la presenza di elementi virali all'interno delle cellule endoteliali, un COVID-19(malattia da coronavirus-19)l'endotelio potrebbe spiegare la funzione microcircolatoria alterata sistemica in diversi letti vascolari. A sostegno di questa proposta, un altro studio recente ha osservato un danno tissutale coerente con un danno microvascolare mediato dal complemento nei polmoni e/o nella pelle di cinque individui con COVID grave-19(malattia da coronavirus-19)[23]. Un altro studio ha mostrato l'infezione parenchimale diretta delle cellule epiteliali tubulari e dei podociti con marcata aggregazione eritrocitaria in pazienti con grave COVID-19(malattia da coronavirus-19)[27]. Gli elevati valori di VNC osservati nelle aree ipoperfuse possono spiegare tali aggregati o trombosi nella nostra popolazione di studio. Nessuno dei nostri pazienti ha sviluppato una disfunzione renale che può essere spiegata dalla percentuale relativamente piccola di coinvolgimento renale e dal trattamento precoce dell'EBPM.

Ci sono diversi limiti di questo studio. Non abbiamo eseguito uno studio di perfusione TC dedicato sui polmoni e sui reni. Tuttavia, DECT è una tecnica quantitativa ampiamente utilizzata e consente la misurazione dell'assorbimento di iodio come prova indiretta affidabile della perfusione. Inoltre, il protocollo di scansione non è stato ottimizzato per la TC della perfusione addominale, poiché il ritardo di scansione è stato impostato con una ROI posizionata sull'arteria polmonare. Tuttavia, abbiamo osservato aree focali a bassa perfusione con valori VNC statisticamente significativi aumentati, che mostrano che i nostri risultati non sono correlati a fattori tecnici. In secondo luogo, la dimensione del nostro campione era piccola, il che può essere spiegato dal fatto che la CTA polmonare con DECT non è un protocollo TC di routine nei pazienti con COVID-19(malattia da coronavirus-19)e la natura retrospettiva dello studio.

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La terza limitazione è che il nostro campione conteneva pazienti con COVID lieve-19(malattia da coronavirus-19)che non necessitavano di intubazione e/o ventilazione meccanica. I pazienti in questa coorte erano relativamente giovani con poche comorbidità e i risultati possono differire in condizioni diverse. D'altra parte, questa coorte rafforza la tesi del COVID-19(malattia da coronavirus-19)-anomalie della perfusione indotta. Non si può escludere completamente una distorsione di selezione. Allo stesso modo, i dati non possono essere generalizzati perché coorti con sintomi o durata della malattia diversi possono presentare altre anomalie. Abbiamo osservato un tasso leggermente più alto di potenziamento renale eterogeneo nei pazienti con PD polmonare(deficit di perfusione) (60 percento) rispetto ai pazienti senza PD polmonare(deficit di perfusione) (47,6 per cento). Questa osservazione potrebbe fornire una forte evidenza di imaging a sostegno della presenza di angiopatia microvascolare sistemica in COVID-19(malattia da coronavirus-19)insieme all'allargamento del camper. Tuttavia, non abbiamo osservato una differenza statisticamente significativa, probabilmente a causa della piccola dimensione del campione dello studio. Ulteriori studi con PD più renale o viscerale(deficit di perfusione)sono necessari casi per mostrare angiopatia microvascolare sistemica nei pazienti con COVID-19(malattia da coronavirus-19).

In conclusione, abbiamo riscontrato che un'ampia percentuale di pazienti con COVID da lieve a moderato-19(malattia da coronavirus-19)aveva PD(deficit di perfusione)nei polmoni e nei reni, che possono indicare la presenza di microangiopatia sistemica con microtrombosi. Questi risultati aiutano a comprendere la fisiologia dell'ipossiemia e possono avere implicazioni sulla gestione dei pazienti con COVID-19(malattia da coronavirus-19), come le prime indicazioni per la tromboprofilassi o l'anticoagulazione e l'ottimizzazione delle strategie per l'ossigenazione.

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