Trombosi della vena porta che si estende alle vene mesenterica superiore e splenica secondaria a uno stato di ipercoagulabilità dovuto a precedente intervento chirurgico addominale, terapia ormonale sostitutiva e consumo di semi di lino

Astratto

Questo è il caso di un uomo di 50-anni con diagnosi di trombosi venosa porta acuta (PVT) non cirrotica. La TVP acuta è una condizione rara che di solito si presenta nei pazienti cirrotici. Questo paziente non aveva una storia medica passata di cirrosi o stato di ipercoagulabilità e nessuna storia familiare passata di disturbo da ipercoagulabilità.

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Tuttavia, il paziente, che è stato sottoposto a terapia sostitutiva con testosterone (TRT) insieme a semi di lino da banco (comunemente noti per contenere fitoestrogeni), ha recentemente subito un intervento chirurgico addominale ponendolo essenzialmente in uno stato di ipercoagulabilità che potrebbe contribuire allo sviluppo di TVP acuta. Questo caso ha mostrato l'importanza di essere consapevoli dei possibili contributori agli stati di ipercoagulabilità che possono portare al verificarsi di questi eventi.

introduzione

La trombosi della vena porta (PVT) si verifica comunemente in pazienti con cirrosi e/o disturbi protrombotici [{{0}}]. La TVP in un paziente senza cirrosi è una malattia rara (uno studio autoptico dal Giappone ha mostrato una prevalenza dello 0,05%; tuttavia, questo studio probabilmente ha sovrastimato la prevalenza della TVP nella popolazione generale a causa della trombosi post mortem) [2].

La TVP acuta è causata da un trombo che occlude parzialmente o totalmente la vena porta con estensione alla vena mesenterica e/o splenica. D'altra parte, si sospetta una TVP cronica quando il paziente sviluppa un circolo collaterale (p. es., trasformazione portale cavernosa) o ipertensione portale [4]. Inoltre, quando non ci sono informazioni sulla cronicità del coagulo, la TVP può essere definita recente e potrebbe essere gestita come TVP acuta [1].

La diagnosi e la gestione tempestive sono essenziali per prevenire terribili conseguenze come l'ischemia mesenterica, la trasformazione cavernosa cronica e le complicanze dell'ipertensione portale. La sua presentazione clinica varia da asintomatica, spesso diagnosticata incidentalmente con uno studio di imaging eseguito per un altro motivo [1], a dolore addominale improvviso o progressivo associato a nausea e sintomi dispeptici.

Allo stesso modo, quando è coinvolta la vena mesenterica superiore, potrebbe essere presente dolore addominale colico associato a diarrea e si può sospettare una TVP settica in presenza di picchi di febbre. L'esame fisico potrebbe essere poco appariscente o potrebbe essere presente una distensione addominale. I test di laboratorio possono mostrare livelli elevati di reagenti della fase acuta.

La TVP acuta viene diagnosticata con l'imaging addominale con tomografia computerizzata addominale (TC) con mezzo di contrasto, ma se il sospetto è basso potrebbe essere eseguita un'ecografia Doppler [5]. La TVP acuta viene gestita con anticoagulanti [6], come l'eparina a basso peso molecolare, per ottenere una rapida anticoagulazione che può essere sostituita da un anticoagulante orale una volta che le condizioni del paziente si sono stabilizzate.

Presentazione del caso

Il paziente è un maschio di 58-anni che si è presentato al pronto soccorso (DE) con dolore epigastrico iniziato gradualmente due giorni prima della presentazione. Il paziente ha riportato una significativa storia medica pregressa di ipertensione gestita con lisinopril, iperlipidemia gestita con atorvastatina, apnea notturna e una storia di 10- anni di anemia cronica di causa sconosciuta gestita con compresse orali di solfato ferroso. La sua storia familiare non era rilevante per alcuna diatesi emorragica o disturbi da ipercoagulabilità.

Inoltre, il paziente è stato sottoposto a fundoplicatio parziale a causa di un'ernia iatale con erosioni di Cameron un mese prima della presentazione. Successivamente è stato prescritto un inibitore della pompa protonica (PPI), ma è stato interrotto al miglioramento dei sintomi. Inoltre, il paziente ha riferito di essere in terapia ormonale sostitutiva (HRT) con testosterone a basso dosaggio da oltre un decennio e consumava semi di lino (comunemente noti per contenere fitoestrogeni) e acidi grassi polinsaturi omega-3.

Il dolore era intermittente, non radiante e fluttuante di intensità, non era esacerbato o alleviato in alcun modo, incluso il PPI, ed era associato a lieve nausea e febbre soggettiva.

Altrimenti, ha negato dolore al petto, palpitazioni, mancanza di respiro, vomito, diarrea, costipazione e sanguinamento rettale. Ha ricevuto la sua quarta dose del vaccino COVID due settimane prima della presentazione. L'esame obiettivo era evidente solo per una piccola ernia ombelicale, ma l'addome era morbido, non disteso con rumori intestinali normali e senza organomegalia. I risultati di laboratorio (Tabella 1) erano rilevanti per livelli di emoglobina e INR rispettivamente di 18 gr/dl e 1,1.

Inoltre, la troponina era negativa; anche un elettrocardiogramma era negativo per i cambiamenti ischemici. Successivamente, la tomografia computerizzata con il contrasto dell'addome e del bacino (Figura 1) ha dimostrato un coagulo esteso nella vena porta che si estende alle vene spleniche e mesenteriche superiori, che è stata confermata da un angiogramma TC con contrasto (Figura 2).

Di conseguenza, è stata avviata una fleboclisi di eparina ed è stato consultato l'ematologia; hanno raccomandato di iniziare Eliquis, interrompere la terapia ormonale sostitutiva e dimettere il paziente. Dopo la dimissione, è stato eseguito un workup ipercoagulabile ed è risultato negativo per attività dell'antitrombina III, mutazione del fattore II, mutazione del fattore V Leiden, attività della proteina C, attività funzionale della proteina S e mutazione della protrombina. Inoltre, JAK2 era negativo e l'eritrocitosi si normalizzava dopo l'interruzione del testosterone.

Discussione

Questo case report presenta un raro caso di un maschio di 50-anni che ha sviluppato una trombosi della vena porta (PVT) estesa alle vene splenica e mesenterica. La TVP si osserva solitamente nei pazienti cirrotici; tuttavia, questo paziente non aveva alcuna storia di malattia epatica. Inoltre, il paziente non ha riportato alcuna storia familiare di un disturbo ipercoagulabile come il fattore V Leiden; il workup ipercoagulabile è risultato negativo, anche per JAK2, che è stato segnalato come contributore alla PVT [7].

Tuttavia, il paziente è in TRT da oltre un decennio. Allo stesso modo, il paziente ha menzionato il consumo di semi di lino (Linum usitatissimum) noto per contenere fitoestrogeni chiamati lignani che devono essere ulteriormente studiati come contributo a uno stato di ipercoagulabilità. Pertanto, è diventato evidente, dopo aver escluso qualsiasi fattore predisponente come una storia di cirrosi o disturbo da ipercoagulabilità, che la TRT e il consumo di semi di lino avevano avuto un ruolo nell'aumentare il rischio di trombosi in questo paziente.

Di conseguenza, il suo recente intervento chirurgico addominale è stato un fattore scatenante per lo sviluppo di questa condizione. Tenendo conto di tutto ciò, si potrebbe concludere che l'uso di TRT potrebbe essere un fattore di rischio per PVT nel contesto di un insulto addominale come, in questo caso, la chirurgia addominale. Per questo motivo, questo caso clinico potrebbe aiutare i medici a essere consapevoli dei potenziali fattori di rischio protrombotico che normalmente vengono trascurati e ad assistere nella decisione di iniziare o estendere la profilassi antitrombotica per prevenire terribili conseguenze come in questo caso.

Conclusioni

Questo caso ha mostrato l'importanza di essere consapevoli dei potenziali fattori di rischio di ipercoagulabilità come l'uso post-chirurgico, l'uso di sostituti del testosterone a lungo termine e il consumo di integratori da banco che potrebbero contribuire allo sviluppo di TVP acuta. Solleva anche la questione del ruolo dell'anticoagulazione profilattica nella riduzione del rischio di TVP. Pertanto, è importante che la TRT possa essere identificata come un potenziale fattore di rischio pro-trombotico per prevenire esiti terribili.

Riferimenti

1 Intagliata NM, Caldwell SH, Tripodi A: Diagnosi, sviluppo e trattamento della trombosi della vena porta in pazienti con e senza cirrosi. Gastroenterologia. 2019, 156:1582-1599.e1. 10.1053/j.gastro.2019.01.265

2. Northup PG, Garcia-Pagan JC, Garcia-Tsao G, et al .: Disturbi vascolari del fegato, trombosi della vena porta e sanguinamento procedurale in pazienti con malattia del fegato: guida pratica 2020 dell'Associazione americana per lo studio delle malattie del fegato. Epatologia. 2021, 73:366-413. 10.1002/hep.31646

3. Parikh S, Shah R, Kapoor P: trombosi della vena porta. Sono J Med. 2010, 123:111-9. 10.1016/j.amjmed.2009.05.023

4. Ma J, Yan Z, Luo J, Liu Q, Wang J, Qiu S: classificazione razionale della trombosi della vena porta e suo significato clinico. PLoS One. 2014, 9:e112501. 10.1371/journal.pone.0112501

5. Abbitt PL: Trombosi della vena porta: caratteristiche di imaging ed eziologie associate. Curr Probl Diagn Radiol. 1992, 21:115-47. 10.1016/0363-0188(92)90036-f

6. Harris M, Thachil J: Trombosi della vena porta - un primer per il medico generico. Clin Med (Londra). 17 2017:212-9. 10.7861/clinmedicine.17-3-212

7. Rao R, Grosel J: Trombosi acuta della vena porta in un maschio di 59- anni con mutazione JAK2 V617F. Caso Radiol Rep. 2018, 13:1249-55. 10.1016/j.radcr.2018.08.023