In che modo Cistanche svolge un ruolo neuroprotettivo: prevenire e curare l'Alzheimer e il Parkinson?

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1. Malattia anti-Alzheimer

AD sta per demenza senile ed è una malattia degenerativa del sistema nervoso centrale con deterioramento cognitivo progressivo e deterioramento della memoria come principali manifestazioni cliniche. Le caratteristiche patologiche sono le placche senili formate dalla deposizione di peptidi di amiloide B al di fuori della corteccia cerebrale e dei neuroni ippocampali e l'aggregazione anormale della proteina tau nei neuroni cerebrali per formare grovigli neurofibrillari. Inoltre, la diminuzione dei neuroni acetilcolinergici nel tessuto cerebrale dei pazienti con AD porta alla diminuzione del neurotrasmettitore ACh.

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1.1 L'effetto anti-AD di Cistanche

Liu Fengxia e altri hanno preparato modelli murini di AD iniettando acido chinolinico nel ventricolo cerebrale. Lo studio ha rilevato che i glicosidi totali dicistanchepuò aumentare l'apprendimento e il livello di memoria dei topi AD, ridurre l'aumento del contenuto di malondialdeide (MDA) nel tessuto cerebrale causato dal QA e aumentare l'attività della super ossido dismutasi (SOD), glutatione perossidasi (GSH.Px), ridurre l'acetilcolinesterasi (ChE), tasso di apoptosi delle cellule cerebrali e accumulo di calcio nel tessuto cerebrale. Inoltre, i GC possono anche migliorare il declino dell'apprendimento e della memoria nei modelli murini di AD causati da AB e tricloruro di alluminio. Può ridurre il contenuto di MDA nel tessuto cerebrale dei topi AD, aumentare le attività di SOD16 e GSH-Px e ridurre il tasso di apoptosi. L'espressione di Bax è indebolita e l'espressione di Bcl-2 è migliorata.

Wang Qing ha condotto una ricerca sull'efficacia anti-AD delle capsule di GC e ha scoperto che le capsule di GC orali hanno effetti terapeutici sui pazienti con AD, che possono migliorare le capacità cognitive dei pazienti, migliorare la capacità di cura di sé dei pazienti e ritardare il progresso della demenza. Il suo effetto è simile ai farmaci per il trattamento dell'AD. Le compresse di donepezil cloridrato sono simili, ma le reazioni avverse delle capsule di GC sono significativamente inferiori a quelle delle compresse di donepezil cloridrato. Inoltre, il prezzo delle capsule di GC è moderato, significativamente inferiore rispetto alle compresse di donepezil cloridrato ed è facilmente accettato dai pazienti. Wang Qing ritiene che sia un farmaco anti-AD che vale la pena promuovere.

L'echinacoside è uno dei componenti diCistancheglicosidi dell'alcool fenetilico. Gli studi hanno dimostrato che l'echinacoside può aumentare significativamente il contenuto proteico totale e la capacità antiossidante totale del tessuto cerebrale dei topi SAMP/8 modello AD e ridurre l'attività di ChE e il contenuto di siero. Dal momento che il contenuto di interleuchina-2.

Inoltre, il glicoside cimicifuga (acteoside) nei glicosidi feniletanoidi diCistanche deserticheè contro A. La citotossicità SH-SY5Y risultante ha un effetto protettivo, migliorando la sopravvivenza cellulare, riducendo l'apoptosi cellulare e la generazione di specie reattive dell'ossigeno e inibendo la riduzione del potenziale della membrana mitocondriale, il rilascio del citocromo C e la clearance della caspasi -3.

1.2. Meccanismi correlati di Cistanche contro AD

Cistancheha un buon effetto anti-AD e i suoi meccanismi correlati includono il miglioramento dell'attività degli enzimi di scavenging dei radicali liberi, la riduzione della perossidazione lipidica, l'inibizione dell'apoptosi cellulare, l'inibizione della produzione di specie reattive dell'ossigeno e la regolazione delle vie del segnale apoptotico. Inoltre, l'estratto di Cistanche può aumentare SH. Il livello di espressione proteica dei recettori e delle subunità nicotiniche dell'acetilcolina nelle cellule SYSY protegge dal danno cellulare causato dall'AIS.

2. Malattia anti-Parkinson

La MP è una malattia neurodegenerativa comune nelle persone di mezza età e negli anziani. La sua principale caratteristica patologica è la progressiva degenerazione e necrosi dei neuroni della dopamina (DA) nella substantia nigra del mesencefalo e la presenza di corpi di inclusione eosinofili nel citoplasma dei neuroni residui nel corpo di Lewy. Il PD è la seconda malattia neurodegenerativa dopo l'AD. La sua incidenza è compresa tra l'1% e il 2% tra le persone di età pari o superiore a 65 anni e aumenta con l'età. I principali sintomi clinici dei pazienti con PD sono tremore statico, rigidità muscolare, lentezza nei movimenti, disturbi dell'andatura e instabilità posturale, ecc. e la loro qualità di vita è stata gravemente compromessa.

La ricerca di Geng et al. lo ha confermatoCistanche deserticheestrarre glicosidi totali di alcol fenetilico può migliorare significativamente 1． Metil 4. Fenil-1,2,3,6-tetraidropiridina (1-metil-4-fenile-1, 2,3,6-tetraidropiridina, MPTP) ha indotto le caratteristiche comportamentali del modello PD murino C57BL/6, aumentato il contenuto di DA nello striato e l'espressione della tirosina idrossilasi nella substantia nigra. Inoltre, il feniletanolo glucoside può inibire efficacemente la diminuzione della vitalità cellulare dei granuli cerebellari di ratto e l'attivazione della caspasi-3 e della caspasi-g causata dal metil 4-fenilpiridineione (MPP).

Gli studi hanno dimostrato che l'echinacoside può anche migliorare i difetti comportamentali dei topi PD causati da MPTP, aumentare il DA e i suoi metaboliti 3,4-acido diidrossifenilacetico (acido 3,4diidrossifenilacetico, DOPAC) e acido omovanillico (ho -Il contenuto di movmficacid (HVA) aumenta l'espressione di TH nella substantia nigra e inibisce l'attivazione di casl~se-3 e caspase-8 nelle cellule dei granuli cerebellari Zhao Xin et al. ne hanno studiato il meccanismo dal punto di vista di proteomica e ha scoperto che l'echinacoside può ridurre la sovraespressione della biliverdina reduttasi B, suggerendo che può ridurre la biliverdina reduttasi B causata dallo stress ossidativo attraverso l'antiossidazione. L'aumento della citotossicità protegge i neuroni dopaminergici dal danno da stress ossidativo. L'echinacoside può anche inibire la riduzione di neuroni dopaminergici, DA e trasportatori della dopamina nella substantia nigra di topi PD causati da MPI'P e aumento del fattore trofico derivato dalle cellule gliali (GDNF) e neurotro derivato dal cervello I livelli di mRNA e di espressione proteica del fattore phic (BDNF) sono ridotti · 888 · ChinPharm J, giugno 2011, Vo 1.46 n. 12 Apoptosi, riducendo il rapporto tra Bax/Bcl-2 mRNA e proteine". Nel modello di PD di ratto causato dall'idrossidopamina (6-OHDA), l'echinacoside può aumentare il fluido extracellulare dello striato. DA e DOPAC e alto contenuto di HVA.

Cistanche tubulosepuò anche migliorare significativamente le prestazioni comportamentali dei topi C57 indotti da MPTP, aumentare il contenuto di DA nello striato, il numero di neuroni dopaminergici nella substantia nigra e la proteina sinucleina nel livello di substantia nigra. Ricerca di Gao Yan et al. ha mostrato che il cimicifugaoside può contrastare il danno delle cellule del neurone dopaminergico SH-SY5Y causato dal rotenone, ridurre il rilascio di lattato deidrogenasi cellulare, inibire la degradazione della proteina Parkin correlata al PD e. Formazione di dimeri della proteina sinucleina.

Deng Min et al. studiato l'effetto diestratto di cistancheverbascoside su SH indotto da MPP. L'impatto del danno cellulare SY5Y. Gli esperimenti dimostrano che il verbascoside può aumentare il tasso di sopravvivenza cellulare, ridurre il tasso di apoptosi cellulare e il livello delle specie reattive dell'ossigeno intracellulare, ripristinare lo stato ad alta energia del potenziale della membrana mitocondriale, inibire l'attività della caspasi-3 e aumentare l'espressione di Ccl-2.

Malattia di Cistanche Anti-Parkinson

3. Migliorare l'apprendimento e le capacità di memoria

L'attività diEstratto di CistancheSono stati studiati sistematicamente i GC per migliorare la compromissione della memoria, compresi i GC sulla disfunzione della memoria indotta da lesioni da ischemia-riperfusione nei ratti con demenza vascolare e la disfunzione dell'apprendimento e della memoria indotta dall'idrocortisone nei topi con deficit di rene-yang, compromissione dell'apprendimento indotta dalla scopolamina e memoria nei topi, compromissione dell'apprendimento e della memoria indotta dal nitrito di sodio nei topi e compromissione dell'apprendimento e della memoria indotta dall'etanolo nei topi. È stato riscontrato che i GC hanno un effetto migliorato sugli indicatori comportamentali dei modelli animali di compromissione della memoria sopra menzionati. Riduci il numero di errori nell'esperimento del labirinto d'acqua, aumenta la percentuale di risposte corrette, accorcia il tempo per raggiungere la fine ed estendi la latenza dell'esperimento di platform jumping [22-25].

4. Proteggere l'ischemia cerebrale e il danno da ischemia-riperfusione cerebrale

L'ischemia cerebrale e la riperfusione causano un gran numero di degenerazione e necrosi neuronale, con conseguenti gravi danni cerebrali. I meccanismi includono l'aumento del rilascio di aminoacidi eccitatori, il sovraccarico di calcio intracellulare, la produzione di radicali liberi, un ampio rilascio di ossido nitrico (NO) e la risposta immunitaria all'infiammazione, ecc. Meng Xinzhen et al. [27 hanno stabilito un modello di ischemia-riperfusione cerebrale legando l'arteria carotide comune destra nei topi e hanno osservato l'effetto protettivo diCistancheglicosidi sul danno da ischemia-riperfusione cerebrale nei topi coscienti. I risultati mostrano che i GC possono ridurre l'indice di ictus, la percentuale di infarto cerebrale, il contenuto di MDA nel tessuto cerebrale e l'attività dell'ossido nitrico sintasi (NOS) durante l'ischemia-riperfusione cerebrale e aumentare l'attività SOD del tessuto cerebrale. Dopo aver trattato ratti SD con GC, Zhu Zucheng ha stabilito un modello di riperfusione di ischemia cerebrale nei ratti e ha osservato gli effetti dei GC sul contenuto di acido aspartico, acido glutammico, acido -aminobutirrico e glicina nel tessuto cerebrale. I risultati mostrano che i GC possono ridurre il contenuto di acido aspartico nel tessuto cerebrale dei ratti dopo l'ischemia cerebrale e la riperfusione, suggerendo che il meccanismo dei GC contro il danno cerebrale ischemico può essere correlato all'aumento dell'amminoacido eccitatorio dopo la riperfusione contro l'ischemia cerebrale.

Inoltre, l'echinacoside ha anche un effetto protettivo sull'ischemia cerebrale nei ratti. Può ridurre l'apoptosi delle cellule nervose dell'ippocampo causata dall'ischemia cerebrale e dal neurotrasmettitore monoamminico norepinefrina (norepinefrina) nel liquido extracellulare dello striato. , NE), DA, 5-idrossitriptamina (5-idrossitriptamina, 5-HT), DOPAC, HVA e 5-contenuto di acido idrossi indolacetico (HIAA).

5. altri

Xuan Guodong et al. studiato gli effetti antietà diCistanche glicosidi feniletanoidisu topi modello di invecchiamento indotto da D-galattosio. I risultati hanno mostrato che rispetto al gruppo modello, il numero di errori di apprendimento e di memoria nel gruppo del glicoside dell'alcol fenetilico è stato ridotto, il periodo di risposta all'apprendimento è stato ridotto e il periodo di latenza della memoria è stato prolungato. Il glicoside dell'alcol fenetilico può aumentare significativamente l'attività SOD del tessuto cerebrale del topo. Wang Xinyuan et al. hanno scoperto che nel gruppo di topi trattati con D-galattosio, i neuroni nella regione CA1 dell'ippocampo mostravano anomalie come restringimento dei corpi cellulari, protrusioni ridotte, mitocondri ridotti nel citoplasma e nuclei estremamente irregolari, mentre i GC avevano un effetto su |D topi modello di invecchiamento del galattosio. L'ultrastruttura dell'ippocampo ha mostrato un effetto protettivo dose-dipendente. Nel gruppo GC ad alte dosi, c'era un aumento degli organelli neuronali, nuclei rotondi e distribuzione uniforme della cromatina nell'area CA1 dell'ippocampo del gruppo del topo, che erano simili alla struttura morfologica del normale gruppo di controllo.

È stata analizzata l'efficacia dei GC orali in 37 pazienti con demenza vascolare ed è stato riscontrato che i GC possono migliorare significativamente la funzione cognitiva dei pazienti con demenza vascolare, ridurre il grado di demenza e migliorare la capacità di cura quotidiana dei pazienti.

6. Riepilogo e Outlook

La medicina tradizionale cineseCistancheè una medicina tradizionale cinese per nutrire lo yang renale, ma i moderni studi farmacologici hanno rivelato molte nuove funzioni e attività. In neurofarmacologia,Cistancheha una vasta gamma di funzioni e nella clinica sono già stati utilizzati farmaci correlati. Credo che come la ricerca suCistanche tubulosecontinua, scopriremo le sue nuove funzioni o meccanismi per fornire nuove idee per lo sviluppo di medicinali correlati a Cistanche. Soprattutto con l'avvento di una società che invecchia, l'invecchiamento della popolazione e le malattie correlate stanno aumentando, il che comporta un pesante fardello per la società. Il ruolo protettivo diCistancheinneurofarmacologiaporterà speranza per la risoluzione delle malattie legate all'invecchiamento.

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