Sei cause e trattamento della cirrosi epatica: effetto cistanche sulla protezione del fegato

La cirrosi epatica è lo stadio terminale di varie malattie croniche del fegato e il suo carico di malattia è ancora pesante. Attualmente, ci sono circa 7 milioni di pazienti con cirrosi epatica nel mio paese. La causa principale è l'infezione da virus dell'epatite B (HBV). Inoltre, ci sono molti pazienti con cirrosi epatica causata da altri motivi. Questo articolo riassume le varie cause della cirrosi epatica e i trattamenti perprotezione contro le malattie del fegato.

6 cause di malattie del fegato

Trattamento eziologico della cirrosi epatica

Dopo che la diagnosi di cirrosi epatica è stata confermata, è necessario iniziare un trattamento completo il prima possibile. Tra questi, il trattamento eziologico è la chiave per il trattamento della cirrosi epatica. Finché esiste una causa controllabile, il trattamento eziologico deve essere iniziato il prima possibile. Per le cause di cui sopra, le modalità di trattamento di riferimento sono le seguenti:

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Malattia epatica infettiva

Il trattamento eziologico della cirrosi epatite virale è la terapia antivirale; praziquantel è la prima scelta per la cirrosi da schistosomiasi e la cirrosi da clonorchiasi con infezione attiva.

Malattia epatica metabolica ereditaria

Il trattamento della steatosi epatica non alcolica consiste principalmente nel perdere peso cambiando dieta e stile di vita. Per i pazienti il ​​cui intervento sullo stile di vita non riesce a perdere peso in modo efficace e controllare i fattori di rischio metabolico, si raccomanda di utilizzare farmaci per il trattamento, ma i farmaci attuali non sono stati confermati. effetto del trattamento.

I pazienti con cirrosi da malattia di Wilson dovrebbero evitare di mangiare cibi ricchi di rame (come crostacei, noci, funghi e frattaglie di animali), agenti chelanti comunemente usati sono penicillamina, trientina e preparazioni di zinco per via orale (come acetato di zinco, destrosio) acido di zinco) , eccetera.

Per la cirrosi emocromatosi, l'assunzione di ferro con la dieta dovrebbe essere limitata per ridurre l'assorbimento di ferro. Coloro che possono tollerare possono essere sottoposti a flebotomia terapeutica per mantenere la concentrazione di ferritina sierica a 50-100 ng/ml (ug/l) ed evitare la trasfusione di globuli rossi, che possono essere trattati con chelanti del ferro come deferoxamina o deferasirox.

Per i pazienti con cirrosi epatica causata da altri motivi, dovrebbero essere compiuti sforzi per identificare la causa e quindi trattarla.

Malattia epatica autoimmune

Per i pazienti adulti non trattati con epatite autoimmune, a meno che non cirrosi o malattia acuta grave, le "Linee guida per la diagnosi e il trattamento dell'epatite autoimmune (2021)" raccomandano il prednisone (Long) in combinazione con azatioprina come programma di trattamento standard iniziale di prima linea. Per i pazienti con scarsa risposta al trattamento di prima linea o intolleranza agli effetti collaterali dei glucocorticoidi o dell'azatioprina, le opzioni di trattamento di seconda linea includono micofenolato mofetile, tacrolimus, ciclosporina A, ecc. Per i pazienti che non rispondono alla prima e alla seconda linea terapia, l'accuratezza della diagnosi originale e la compliance al trattamento del paziente devono essere rivalutate. I trattamenti di terza linea includono sirolimus, infliximab e rituximab. Il trapianto di fegato deve essere preso in considerazione nei pazienti con epatite autoimmune che progrediscono verso insufficienza epatica acuta o malattia epatica allo stadio terminale.

Attualmente, l'acido ursodesossicolico è l'unico farmaco raccomandato dalle linee guida internazionali per il trattamento della colangite biliare primitiva. Non esiste un piano di trattamento unificato per i pazienti con scarse risposte biochimiche all'acido ursodesossicolico.

Il consenso degli esperti sulla diagnosi e il trattamento della colangite sclerosante primitiva (2015) suggerisce che il trattamento empirico dell'acido ursodesossicolico può essere provato nei pazienti con colangite sclerosante primitiva, ma non sono raccomandate dosi elevate.

Farmaco o veleno chimico sulla protezione del fegato

I principi di base del trattamento del danno epatico indotto da farmaci sono:

1 Interrompere tempestivamente i farmaci sospettati di danno epatico e cercare di evitare il riutilizzo di farmaci sospetti o simili;

2 La progressione della malattia primaria e il rischio di aggravamento del danno epatico causato dal proseguimento della terapia;

3. La terapia farmacologica appropriata deve essere scelta in base al tipo clinico di danno epatico indotto dal farmaco;

4. Se necessario, può essere preso in considerazione il trapianto di fegato d'urgenza per i pazienti in condizioni critiche con insufficienza epatica acuta.

Malattia vascolare del fegato

L'ostruzione del tratto di efflusso epatico come la sindrome di Budd-Chiari dovrebbe essere eliminata; in caso di cirrosi congestizia epatica causata da disfunzione ventricolare destra o pericardite costrittiva, il fattore di sovraccarico del cuore destro deve essere alleviato per primo.

Malattia epatica alcolica

Gli attuali trattamenti per la cirrosi alcolica si concentrano sull'astinenza dall'alcol, sulla terapia nutrizionale aggressiva (ricca di calorie e proteine) e sulla prevenzione primaria e secondaria delle complicanze della cirrosi. I pazienti con cirrosi epatica alcolica grave possono essere presi in considerazione per il trapianto di fegato, ma i pazienti devono astenersi dall'alcol per 3-6 mesi prima del trapianto di fegato e non vi sono gravi danni da alcol ad altri organi.

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Estratto di Cistanche n. 4- Gli studi hanno dimostrato che il glicoside cistanche può aumentare significativamente il tasso di sopravvivenza degli epatociti primari in coltura, ridurre l'apoptosi e la necrosi, migliorare l'espressione dei geni citostatici e inibire l'espressione dei geni pro-apoptotici. E con l'aumento della dose di assunzione, questi effetti saranno più evidenti. Gli scienziati hanno scoperto che il glicoside cistanche può ridurre l'apoptosi e la necrosi cellulare aumentando l'espressione di modelli che inibiscono l'apoptosi e riducendo l'espressione di geni pro-apoptotici e aumentando il tasso di sopravvivenza cellulare, ottenendo così un effetto protettivo sul primarioepatociti in coltura.