Rapporto tra sonno e immunità e risposta infiammatoria Parte 2

Cambiamenti simili sono stati osservati anche nella popolazione infantile, indipendentemente dal sesso. Tuttavia, l’influenza della ridotta durata del sonno sulla lunghezza dei telomeri potrebbe essere indiretta, poiché le citochine infiammatorie stesse potrebbero avere questo effetto.

Le citochine proinfiammatorie sono molecole proteiche che attivano le risposte infiammatorie e svolgono un ruolo importante nel sistema immunitario umano. Sebbene le citochine proinfiammatorie possano avviare risposte infiammatorie, anche le risposte infiammatorie fanno parte della normale risposta del sistema immunitario.

Quando il corpo è infetto o ferito, il sistema immunitario rilascia citochine proinfiammatorie per attivare le risposte infiammatorie per proteggere il corpo da ulteriori danni e distruzioni. Inoltre, le citochine proinfiammatorie possono anche aiutare a regolare molte altre risposte immunitarie, tra cui il miglioramento della vitalità delle cellule immunitarie e l’aumento della loro capacità di combattere gli agenti patogeni.

Tuttavia, se le citochine proinfiammatorie vengono prodotte in quantità eccessive o durano troppo a lungo, ciò porterà a risposte infiammatorie eccessive, che danneggeranno la salute umana. Ad esempio, risposte infiammatorie eccessive possono causare artrite, lupus eritematoso e altre malattie autoimmuni e possono persino indurre malattie pericolose come il cancro.

Pertanto, è molto importante mantenere il sistema immunitario in equilibrio. Dovremmo prestare attenzione alle buone abitudini come la dieta, il riposo lavorativo regolare e mantenere un umore allegro per migliorare la nostra resistenza ed evitare che risposte infiammatorie eccessive influenzino negativamente la nostra salute. Inoltre, per alcune malattie che richiedono risposte immunitarie controllate, come l’artrite reumatoide e il lupus eritematoso, possono essere utilizzati trattamenti farmacologici specifici per controllare la produzione di citochine proinfiammatorie. Si può vedere che dobbiamo migliorare la memoria, e Cistanche può migliorare significativamente la memoria perché ha effetti antiossidanti, antinfiammatori e antinvecchiamento, che possono aiutare a ridurre l’ossidazione e le reazioni infiammatorie nel cervello, proteggendo così la salute del cervello. sistema nervoso. Inoltre, Cistanche può anche promuovere la crescita e la riparazione delle cellule nervose, migliorando così la connettività e la funzione delle reti neurali. Questi effetti possono aiutare a migliorare la memoria, la capacità di apprendimento e la velocità di pensiero e possono anche prevenire il verificarsi di disfunzioni cognitive e malattie neurodegenerative.

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Esiste una relazione tra le misure dell'immunità umorale e cellulare da un lato e la durata del sonno dall'altro nella popolazione generale.

La riduzione della durata abituale del sonno è accompagnata da un aumento del contenuto di citochine proinfiammatorie e di PCR, che a sua volta aumenta il rischio di sviluppare malattie cardiovascolari e mortalità. Una durata sufficiente del sonno può determinare la suscettibilità alle malattie infettive.

Gli studi riportati da Patel et al. [14]ha dimostrato che il breve (<5 h) nocturnal sleep was associated with an elevated (1.7-fold) risk of pneumonia in the next two years or the next few months. 

Un altro esperimento che ha coinvolto volontari sani ha valutato la probabilità di contrarre malattie virali respiratorie acute (ARVD), in base alla durata del sonno.

Giovani che dormono<7 h (assessed subjectively) fell ill 2.9 times more frequently than those sleeping ≥8 h [15]. This experiment was subsequently repeated using actigraphy as a method for objective assessment of sleep duration. 

Ciò ha prodotto risultati meno drammatici, anche se i soggetti dormivano<5 h fell ill 4.2 times more frequently than those sleeping >7 ore, la durata del sonno compresa tra 6 e 7 ore non è stata accompagnata da alcun aumento significativo del rischio di malattia [16].

Negli adolescenti è stata osservata anche una relazione tra l'incidenza di malattie infettive (ARVD, influenza, gastrite) e la durata del sonno. Un modello per studiare gli effetti del sonno sulle misure dell’immunità adattativa può essere fornito da esperimenti con la vaccinazione di volontari sani con diverse durate del sonno.

Il primo studio di questo tipo ha esaminato gli effetti della privazione del sonno sulla formazione di anticorpi specifici contro il virus dell'influenza H1N1. Spiegel et al. [17] hanno scoperto che i pazienti con ritmi di sonno normali (7-8 ore) avevano titoli anticorpali 2,5 volte più alti rispetto a quelli in grado di dormire solo 4 ore per sei notti.

Ulteriori studi hanno dimostrato che anche una notte di privazione del sonno ha portato a una diminuzione dei titoli degli anticorpi rispettivamente contro l'epatite A e B e l'influenza suina u [1].

L'influenza positiva del sonno sulla formazione dell'immunità acquisita è collegata agli effetti dell'aumento delle citochine proinfiammatorie e/o della popolazione di cellule effettrici discussi sopra. Nel lungo termine e in contingenti più ampi di pazienti, anche l’aumento della durata del sonno costituisce una strategia vincente per aumentare l’efficacia della vaccinazione.

Pertanto, uno studio riportato da Prathner et al. [18] in un gruppo di pazienti sottoposti a tre vaccinazioni contro l'epatite B hanno riscontrato una relazione tra l'efficacia della vaccinazione e la durata abituale del sonno.

The proportion of people attaining adequate protection as a result of vaccination (defined as a level of anti-HBs IgG ≥ 10 mIU/ml) was 3.5 times higher in the group of people sleeping >7 h rispetto a quelli che dormono<6 h. Researchers have explained better immunization associated with sleep primarily in terms of the anabolic effects of prolactin and somatotropic hormones. 

Inoltre, un ruolo importante nel supportare risposte migliori è svolto dalla sintonizzazione "dolorosa amatoria" del sistema citochine durante il sonno. Besedovsky et al. [1] sono del parere che la presenza di un gran numero di cellule presentanti l'antigene e di cellule T negli organi linfoidi secondari durante il sonno consentirà un migliore scambio di informazioni sull'antigene in arrivo.

Si tratta di un processo analogo al consolidamento della memoria nel cervello, che funziona meglio durante il sonno perché vengono create le condizioni adatte (distacco dagli stimoli esterni e una particolare modalità di attività elettrica neuronale sotto forma di oscillazioni ad onde lente).

In questo caso, le condizioni implicano un'alta probabilità di stretto contatto con cellule immunocompetenti negli organi linfoidi secondari, una tendenza proinfiammatoria delle citochine e un contesto ormonale favorevole (anabolico).

L'effetto positivo di questa particolare "sintonizzazione" ormonale-neuronale del corpo durante il sonno è stato supportato dai dati riportati da Besedovsky et al.[19] da studi che hanno prodotto un aumento artificiale dell'attività delle onde lente nella fase del sonno a onde lente, in cui sono stati riscontrati una diminuzione della concentrazione di cortisolo circolante e una riduzione del numero dei linfociti (interpretati dagli autori come risultato della loro migrazione verso organi linfoidi secondari). visto.

Altri approcci all'uso del sonno come immunomodulatore includevano il tentativo di valutare gli effetti di una maggiore durata del sonno notturno negli esseri umani sulle misure dell'immunità cellulare e umorale, e anche studi sugli effetti di brevi sonnellini diurni su queste misure.

Negli studi riportati da Chennaoui et al. [20], la durata del sonno nei giovani sani è aumentata di 1,5 ore per sei notti, come confermato dai dati della polisonnografia. Tuttavia, non si sono verificati cambiamenti significativi nel numero di linfociti, monociti e neutrofili del sangue periferico durante il sonno diurno.

Uno studio pilota riportato da Haack et al. [21] in cui la durata del sonno è stata valutata mediante actigrafia, dove un aumento della durata del sonno inizialmente ridotta (a 6 ore per notte) ha portato a riduzioni minori della conta dei linfociti, della PCR e dell'IL-6.

Risultati più incoraggianti sono stati ottenuti valutando i brevi sonnellini diurni sulle misure di immunità. Studi sulla popolazione hanno dimostrato che il verificarsi di brevi sonnellini diurni (auto-riferiti) era associato ad un aumento dei livelli di CRP e IL-6, cioè sostanze proinfiammatorie [1]. Tuttavia, le condizioni sperimentali non consentivano di valutare la direzione della causalità.

È del tutto probabile che l'esistenza di stati di sovraccarico per la salute che accompagnano l'aumento dei livelli di queste sostanze abbia favorito un aumento del bisogno di sonno, dato che la somministrazione di IL-6 in modelli non sperimentali negli animali ha portato ad aumenti della durata del sonno lento. sonno ondulatorio [1].

È stato scoperto che i sonnellini diurni in condizioni controllate hanno influenze positive sulle misure di immunità quando inizialmente diminuite a causa della privazione del sonno. Ad esempio, gli studi riportati da Vgontzas et al. [22] hanno dimostrato che 2-h di sonno postprandiale hanno portato a una diminuzione delle concentrazioni elevate di IL-6 e di cortisolo.

In due ulteriori studi, i sonnellini diurni dopo una significativa (fino a 2 ore) contrazione della durata del sonno notturno sono stati accompagnati da diminuzioni dei livelli di IL-6 e della conta dei neutrofili [1]. Disturbi del sonno e immunità.

L'insorgenza di disturbi del sonno è accompagnata non solo da una diminuzione della durata del sonno, ma anche da un deterioramento della sua qualità. Studi riportati da Donners et al. [23] negli studenti olandesi hanno utilizzato il questionario sui disturbi del sonno SLEEP-50 e hanno autovalutato lo stato di salute.

Gli studenti che si valutavano "frequentemente malati" avevano autovalutazioni peggiori del sonno e punteggi più alti nelle sezioni del questionario che affrontavano disturbi del sonno come l'insonnia, la sindrome dell'apnea ostruttiva del sonno e il disturbo del ritmo circadiano del sonno.

L'insonnia è un disturbo del sonno comune, che nella sua forma cronica colpisce almeno il 6% della popolazione generale. L'incidenza annuale delle forme acute (a breve termine) di insonnia è del 20% [24].

La struttura dell'insonnia comprende vari disturbi del processo del sonno o della sua percezione (difficoltà ad addormentarsi dopo essere andati a letto la sera o dopo il risveglio notturno, risvegli notturni frequenti, sensazione di sonno superficiale, risveglio mattutino presto, sonno insoddisfacente).

La considerazione del ruolo del sonno nel garantire il normale funzionamento del sistema immunitario del corpo solleva la questione se i pazienti con insonnia presentino anomalie dell'immunità innata o adattativa.

Oltre allo studio olandese[23] menzionato sopra, che ha fornito una valutazione molto indiretta del funzionamento del sistema immunitario, abbiamo trovato uno studio che valutava il ruolo dell'insonnia nella formazione di un'immunità specifica durante la vaccinazione contro l'influenza con un vaccino trivalente.

Gli studenti immunizzati con insonnia avevano titoli anticorpali postvaccinazione inferiori rispetto a quelli senza disturbi del sonno [25]. Il trattamento di scelta per l’insonnia è la terapia cognitivo comportamentale (CBT-I).

Si tratta di un metodo multicomponente volto a insegnare ai pazienti i concetti di base sui meccanismi del sonno e le cause del suo deterioramento e quindi a condurre esperimenti comportamentali basati sulle conoscenze risultanti.

In definitiva, questo evita credenze disfunzionali e migliora la qualità del sonno. I programmi standard di CBT-I consistono in 6-8 sessioni settimanali con uno specialista qualificato. Gli studi riportati da Irwin et al. [26] includevano la CBT-I e la misurazione dei cambiamenti nei livelli di IL-6, TNF e CRP.

La correzione dei disturbi del sonno utilizzando questo metodo è stata accompagnata da diminuzioni di tutti i marcatori di infiammazione in un periodo di follow-up di due mesi, l'unico miglioramento che persisteva fino a 16 mesi era la CRP.

Gli studi sul trascrittoma hanno mostrato una diminuzione dell'espressione dei geni per queste sostanze umorali proinfiammatorie durante il trattamento, mentre l'espressione dei geni coinvolti nella produzione di interferoni e anticorpi è aumentata.

In un altro studio, la CBT-I in donne con tumori al seno è stata accompagnata da aumenti della produzione di IL-1 indotta da lipopolisaccaridi e di interferone. In altre due osservazioni, i miglioramenti del sonno durante la CBT-I sono stati accompagnati da diminuzioni dei livelli circolanti di IL-1, CRP e IL-18 (una citochina proinfiammatoria della famiglia IL-1). [1].

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