L'effetto dell'esercizio fisico sul deterioramento cognitivo nelle malattie neurodegenerative: dalla fisiopatologia agli aspetti clinici e riabilitativi Parte 1

Riassunto: Le malattie neurodegenerative sono un gruppo di patologie che causano gravi disabilità dovute a limitazioni motorie e cognitive. In particolare, il deterioramento cognitivo è un crescente problema sanitario e socioeconomico che è ancora oggi difficile da affrontare.

Le malattie neurodegenerative si riferiscono a una classe di malattie caratterizzate dalla degenerazione del sistema nervoso. Queste malattie possono influenzare gravemente le funzioni corporee di un paziente, inclusa la memoria. Tuttavia, anche avere una malattia neurodegenerativa non significa necessariamente che la memoria sia danneggiata in modo irreversibile.

Ci sono molte cose che possiamo fare per alleviare i sintomi della perdita di memoria. Ad esempio, possiamo promuovere la salute delle cellule nervose cerebrali e rallentare la progressione delle malattie neurodegenerative mantenendo un atteggiamento positivo nei confronti della vita, rafforzando le connessioni sociali, partecipando ad attività culturali e artistiche e perseverando nello sport.

Inoltre, un trattamento ampiamente considerato efficace è l’allenamento cognitivo, come giochi mentali ed esercizi cognitivi che mirano specificamente alle capacità cognitive, che hanno dimostrato di aiutare a migliorare la memoria e le capacità di pensiero, specialmente nelle persone con malattie neurodegenerative. pazienti affetti da malattie.

Infine, dobbiamo anche prestare attenzione alla nostra salute fisica e mentale ed evitare abitudini di vita non salutari come stress eccessivo, insonnia, mancanza di esercizio fisico, cattiva alimentazione, ecc. Questi fattori danneggeranno la nostra funzione cerebrale.

Dovremmo credere che con l’azione congiunta di un atteggiamento positivo verso la vita, metodi di trattamento scientifici e buone abitudini salutari, anche se soffriamo di malattie neurodegenerative, possiamo comunque mantenere un atteggiamento positivo verso la vita, superare varie difficoltà e avere una vita sana. corpo e anima, non lasciando che la malattia diventi un ostacolo che incide sulla nostra vita. Si può vedere che abbiamo bisogno di migliorare la memoria, e la Cistanche deserticola può migliorare significativamente la memoria perché la Cistanche deserticola è un materiale medicinale tradizionale cinese che ha molti effetti unici, uno dei quali è quello di migliorare la memoria. L'efficacia di Cistanche deserticola deriva dai molteplici principi attivi che contiene, tra cui acido tannico, polisaccaridi, glicosidi flavonoidi, ecc. Questi ingredienti possono promuovere la salute del cervello attraverso una varietà di percorsi.

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Poiché non esistono trattamenti farmacologicamente efficaci per i deficit cognitivi, cresce l’interesse scientifico riguardo ai possibili impatti di stili di vita sani su di essi. In questo contesto, l’attività fisica sta acquisendo sempre più evidenza come intervento di prevenzione primaria, terapia non farmacologica e strumento riabilitativo per il miglioramento delle funzioni cognitive nelle malattie neurodegenerative.

In questa panoramica descrittiva, si evidenziano gli effetti neurobiologici dell'esercizio fisico, che può favorire la neuroplasticità e la neuroprotezione agendo a livello citochinico e ormonale, e i conseguenti effetti clinici positivi sui pazienti affetti da deterioramento cognitivo.

Parole chiave: attività fisica; esercizio; riabilitazione; Il morbo di Alzheimer; Morbo di Parkinson.

1. Introduzione
Le malattie neurodegenerative sono un gruppo di malattie ereditarie del sistema nervoso centrale, che causano danni lenti e progressivi a specifiche popolazioni di neuroni e alle loro connessioni [1].

Possono causare gravi conseguenze cliniche, come disabilità motoria e cognitiva e dipendenza dalle cure [2]. In particolare, la compromissione delle capacità cognitive è un crescente problema sanitario e socioeconomico.

Si stima che i casi di demenza e di deterioramento cognitivo lieve (MCI) aumenteranno in Europa da 7,7 milioni nel 2001 a 15,9 milioni nel 2040 [3]. Secondo le stime fornite dal Global Burden of Disease nel 2003, la demenza contribuisce all’11,2% degli anni vissuti con disabilità nelle persone di età pari o superiore a 60 anni, più degli ictus, dei disturbi muscoloscheletrici, delle malattie cardiovascolari e di tutte le forme di cancro [4].

Si prevede che i costi della demenza aumenteranno in tutto il continente europeo di circa il 43% tra il 2008 e il 2030, fino a superare i 250 miliardi di euro. Pertanto la ricerca su questa patologia rappresenta una vera sfida per medici e riabilitatori.

Sono state testate molte strategie di trattamento, utilizzando sia farmaci che tecniche riabilitative [5]. Inoltre, grande interesse è stato posto sull’importanza degli stili di vita sia nella gestione che nella prevenzione delle limitazioni cognitive derivanti dalle malattie neurodegenerative [6].

Tra le abitudini di vita, appare sempre più interessante il possibile ruolo dell'attività fisica. Si discute da tempo sugli effetti positivi dell’esercizio fisico (PE) sull’attività cerebrale [7]. Raichlen et al. hanno riportato una correlazione positiva tra le dimensioni del cervello umano e la capacità di esercizio di resistenza, suggerendo una coevoluzione tra locomozione e cognizione negli esseri umani [8].

Tuttavia, solo di recente l’PE ha iniziato a ricevere l’attenzione della comunità scientifica internazionale, in particolare per i suoi possibili effetti sulle funzioni cognitive, sull’apprendimento spaziale e sulla memoria, come metodo non farmacologico per mantenere la salute del cervello e trattare condizioni neurodegenerative e psichiatriche [9].

Sono stati dimostrati gli effetti benefici degli esercizi aerobici e di resistenza nelle popolazioni adulte e geriatriche [10], e allo stesso modo, l’esercizio terapeutico riabilitativo sembra essere uno strumento efficace per cercare di rallentare l’inevitabile progressione del deterioramento cognitivo in patologie come la demenza [11] .

Pertanto, l’PE fornisce un approccio non farmacologico per rallentare il declino legato all’età e ridurre il deterioramento cognitivo correlato alla malattia negli anziani attraverso la riduzione dei fattori di rischio e la sua capacità neuroprotettiva.

Tuttavia, le basi biochimiche e molecolari alla base dei meccanismi di neuroplasticità sono ancora in parte poco chiare, così come i processi che traducono gli effetti dell’EP in benefici neurologici e clinici [12].

Lo scopo di questa panoramica descrittiva della letteratura è quello di indagare se l'EP ha un effetto clinicamente positivo e di miglioramento della riabilitazione sulle malattie toneurodegenerative correlate al deterioramento cognitivo e di comprendere più profondamente i meccanismi neurobiologici che spiegano questi processi.

2. Processi neurobiologici correlati all'esercizio fisico nelle malattie neurodegenerative

Il mantenimento della funzione cognitiva risiede nei processi di neuroplasticità e neuroprotezione (Figura 1).

La neuroplasticità è la capacità del cervello di alterare le proprietà funzionali e strutturali per rispondere alle mutevoli richieste e si traduce nell'apprendimento e nell'acquisizione di abilità [13]. È noto che l'PE facilita la neuroplasticità di alcune regioni del cervello e, di conseguenza, migliora funzioni cognitive [14].

Agricoltore et al. hanno dimostrato che i neuroni dell'ippocampo crescono e si sviluppano da una singola popolazione di cellule staminali in risposta all'esercizio [15]. I nuovi neuroni sono più flessibili nel creare connessioni rispetto a quelli maturi, consentendo un sano apprendimento, una buona memoria e la regolazione dell'umore [16].

Inoltre, per far funzionare correttamente molte attività cerebrali, l'ippocampo svolge un ruolo attraverso la secrezione di alcuni fattori stimolanti come il fattore neurotrofico derivato dal cervello (BDNF), il fattore neurotrofico derivato dagli gliali (GDNF) e il fattore di crescita insulino-simile (IGF{{ 3}}), che insieme alle sinapsine e alle sinaptofisine inducono la sottoregolazione dello stress ossidativo e delle funzioni apoptotiche [17]. Un aumento del rilascio di neurotrofine protettive è associato all’EP negli studi sugli animali e sull’uomo [18].

2.1. Modulazione delle neurotrofine indotta dall'esercizio fisico

Il BDNF appartiene a una famiglia di piccole proteine ​​secrete che includono anche il fattore di crescita nervoso, la neurotrofina 3 e la neurotrofina 4. Agisce come agente antiapoptotico e antiossidante e tende a sopprimere tutti i processi autofagici indotti dalla microglia e dalle citochine proinfiammatorie [19].

Il BDNF si distingue tra tutte le neurotrofine per i suoi alti livelli di espressione nel cervello e i suoi potenti effetti sulle sinapsi [20]. Inoltre, Churchill et al. nel 2002 hanno indicato che la neurotrofina BDNF è coinvolta nei processi di memorizzazione delle informazioni nella memoria e nell'apprendimento a lungo termine [21].

Fisiologicamente, dopo un insulto ischemico, le microglia si attivano e agiscono con attività proinfiammatoria, portando ad un aumento dei radicali ossidativi liberi (ROS) a cui le cellule neuronali cercano di rispondere consumando ATP e inevitabilmente muoiono; pertanto, l’aumento dei livelli di BDNF attraverso l’EP potrebbe ridurre l’impatto di questi eventi [21]. Il PE aumenta l'espressione di BDNF ma anche di IGF-1, che interagisce con BDNF per mediare i guadagni cognitivi indotti dall'esercizio [22–24].

Mattson et al. ha suggerito che, poiché l’esercizio di resistenza aumenta l’espressione di BDNF nel cervello, il miglioramento della capacità di esercizio può rafforzare positivamente la crescita del cervello, specialmente nell’ippocampo [25]. Quindi, è noto che l’allenamento fisico migliora le funzioni neuronali dell’amigdala e dell’ippocampo, poiché sembra che aumentare i livelli delle molecole di segnalazione BDNF/TrkB [26].

Fahimi et al. hanno riferito che circa quattro settimane di esercizi su tapis roulant e ruota da corsa nei topi hanno portato molti cambiamenti come aumenti significativi dei livelli di mRNA e proteine ​​di BDNF, aumento significativo del carico sinaptico nel giro dentato, cambiamenti nella morfologia degli astrociti e orientamento delle proiezioni astrocitiche verso le cellule del giro dentato [27 ].

Zsuga et al. hanno suggerito anche che il BDNF modula il contenuto di dopamina neuronale e il suo rilascio, che sono essenziali per la plasticità neuronale, la sopravvivenza neuronale, l’apprendimento e la memoria [28]. Pertanto, l'aumento della concentrazione di BDNF nel sangue dopo l'EP sembra essere un fattore preventivo per il deterioramento cognitivo. Come il BDNF, anche l'IGF-1 promuove la crescita, la sopravvivenza e la differenziazione neuronale.

La sua concentrazione nel sangue sembra aumentare negli anziani dopo 6 mesi di esercizi di resistenza a livelli da moderati ad alti [29]. Sebbene le azioni molecolari specifiche dell'IGF-1 che contribuiscono al miglioramento delle prestazioni cognitive negli animali anziani rimangano sconosciute, ci sono nuove prove che la morfologia e la funzione sinaptica sono regolate dall'IGF-1. Shi et al. hanno quantificato i profili sinaptici totali e i profili sinaptici in complessi multipli spinebouton (MSB) nella regione CA1 dell'ippocampo e hanno determinato la lunghezza della densità postsinaptica (PSD).

I risultati hanno indicato una diminuzione delle sinapsi totali tra la mezza età e la vecchiaia, ma l'infusione di IGF-1 negli animali anziani ha aumentato la lunghezza della PSD e il numero di sinapsi MSB. Questi cambiamenti sembrano essere correlati morfologici all'aumentata efficacia sinaptica e suggeriscono che i livelli di IGF-1 influenzano la funzione sinaptica nella regione CA1 dell'ippocampo [30].

Questi risultati potrebbero indicare che l'IGF circolante-1 è essenziale per proteggere la normale funzione cerebrale. Inoltre, Trejo et al. hanno dimostrato che i deficit comportamentali e sinaptici miglioravano nei topi carenti di IGF-1- mediante una somministrazione sistemica prolungata di IGF-1, che normalizzava la densità dei pulsanti glutammatergici nell'ippocampo. Questi risultati indicano che l'IGF-1 circolante influenza anche la funzione del cervello maturo, cioè l'apprendimento e la plasticità sinaptica, attraverso i suoi effetti trofici sulle sinapsi centrali del glutammato [31].

Pertanto, aumentare i livelli circolanti di IGF-1 attraverso l'EP è importante non solo per prevenire la comparsa di deterioramento cognitivo ma anche per migliorare le prestazioni cognitive nelle persone colpite.

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