Lo scenario emergente dell’asse intestino-cervello: le azioni terapeutiche del nuovo attore Kefir contro le malattie neurodegenerative Parte 2

Per decenni, abbiamo osservato in diversi modelli di ipertensione che condividono una caratteristica comune: lo squilibrio del sistema nervoso autonomo, mediato dall’angiotensina II nelle aree nervose che controllano il volume del sangue da parte del nucleo paraventricolare, dell’organo subfornicale e dell’ipotalamo [47,51,73 ].

L’ipotalamo è una regione importante del corpo che controlla molte funzioni fisiologiche di base, tra cui la pressione sanguigna, la frequenza cardiaca, la fame, la sazietà e altro ancora. Allo stesso tempo, l’ipotalamo svolge anche un ruolo importante nella cognizione e nelle emozioni umane, influenzando l’umore e la memoria umana.

L'ipotalamo è molto importante nella regolazione della dinamica del flusso sanguigno e della circolazione. La circolazione del sangue nel corpo è vitale per il funzionamento del corpo, aiutandolo a funzionare correttamente trasportando ossigeno e sostanze nutritive a ogni cellula del corpo. L’ipotalamo controlla la dilatazione e la contrazione di molti vasi sanguigni per garantire un adeguato apporto di sangue alle diverse parti e organi del corpo.

Inoltre, l’ipotalamo può influenzare la memoria e l’umore. La ricerca mostra che la disfunzione dell’ipotalamo può portare al declino cognitivo, inclusi problemi di apprendimento, memoria e attenzione. Ripristinando la funzione dell'ipotalamo è possibile migliorare le capacità cognitive e di apprendimento delle persone e favorire lo sviluppo sano del cervello.

Pertanto, dovremmo prestare attenzione al mantenimento della salute dell’ipotalamo, compreso il mantenimento di una buona dieta e abitudini di vita ed evitando emozioni negative come stress eccessivo e ansia. Allo stesso tempo, mantenere un atteggiamento positivo, fare esercizio e migliorare le proprie capacità cognitive può migliorare la funzione dell'ipotalamo e promuovere la salute fisica e mentale. Si può vedere che abbiamo bisogno di migliorare la memoria, e la Cistanche deserticola può migliorare significativamente la memoria, perché la Cistanche deserticola può anche regolare l'equilibrio dei neurotrasmettitori, come ad esempio aumentare i livelli di acetilcolina e i fattori di crescita. Queste sostanze sono molto importanti per la memoria e l'apprendimento. Inoltre, Cistanche deserticola può anche migliorare il flusso sanguigno e promuovere l’apporto di ossigeno, il che può garantire che il cervello riceva nutrienti ed energia sufficienti, migliorando così la vitalità e la resistenza del cervello.

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Sulla base di quanto sopra, possiamo ipotizzare che la ND e le malattie cardiovascolari siano collegate all’asse microbiota-intestino-cervello, che può essere il risultato di un malfunzionamento delle afferenze e dei riferimenti vagali.

Utilizzando approcci farmacologici classici [73,81], il nostro laboratorio ha dimostrato nell'ipertensione renovascolare, SHR e persino nel modello di ipertensione indotta dal blocco del monossido di azoto che il sistema nervoso simpatico è la causa principale di ipertensione sostenuta [82].

Nel 2015, due diversi gruppi di ricerca hanno osservato un possibile legame tra disbiosi intestinale e ipertensione [83-85]. Negli anni successivi, diversi gruppi (incluso il nostro) si sono impegnati profondamente a chiarire il problema di come avviene la comunicazione tra il microbiota intestinale e il sistema nervoso simpatico.

Klippel e collaboratori [64] hanno fornito nuove informazioni sul controllo neurale della pressione sanguigna e del ritmo cardiaco. Hanno dimostrato che il controllo tonico vagale cardiaco che caratterizza i ratti Wistar-Kyoto (WKY) (il controllo di SHR) è sovrastato dall'attività simpatica. Pertanto, gli individui ipertesi sembrano condividere gli stessi disturbi neurali che innescano un aumento della resistenza vascolare e un aumento del pompaggio del sangue cardiaco all'aorta.

Gli autori hanno anche utilizzato approcci farmacologici classici per studiare nell'SHR il contributo di un possibile effetto benefico del kefir sul controllo riflesso mediato dal cervello della pressione sanguigna.

Hanno riscontrato un alterato controllo del riflesso vagale e simpatico (baroriflesso), che è stato significativamente attenuato trattando gli animali con il kefir probiotico per 60 giorni [64]. Questi risultati sono stati confermati anche dall'analisi spettrale delle registrazioni dirette della pressione sanguigna. A supporto delle nostre scoperte in SHR, Toral, et al. [71] hanno dimostrato nello stesso modello che una maggiore attività simpatica contribuisce alla disbiosi intestinale e rafforza la neuroinfiammazione, che compromette il controllo della pressione sanguigna [71].

Nel complesso, il controllo tonico e riflesso della pressione sanguigna da parte del cervello suggerisce che il kefir probiotico è una terapia non farmacologica promettente, almeno nei modelli di ipertensione primaria (SHR) e secondaria (due reni, una clip (2K1C)).

La possibile applicabilità di questa nuova terapia deve ancora essere confermata in ulteriori studi clinici. È interessante notare che le anomalie neuronali, come la demenza, l’AD e l’apnea ostruttiva notturna, sono anche caratterizzate da anomalie vascolari cerebrali, come la rottura della barriera emato-encefalica (BBB) ​​[40,85-87], che sembra essere correlata alla disbiosi intestinale. 86]. L’integrazione con probiotici potrebbe rappresentare una promettente strategia adiuvante contro lo sviluppo di malattie cardiovascolari e ND (vedere Figure 3 e 4).

5. Lezioni su come combattere lo stress ossidativo

Nel 1985, quando Sies e Cadenas definirono per la prima volta la terminologia "stress ossidativo nelle cellule e negli organi", pochi ricercatori o medici misurarono il reale impatto di questo fattore sul decorso di diverse ND croniche [88].

Negli ultimi decenni, questa "chimica dei radicali liberi" è avanzata oltre un sottocampo della biochimica, raggiungendo una maggiore interdisciplinarietà in fisiologia, microbiologia, patologia e farmacologia. Tuttavia, è già noto che lo stress ossidativo gioca un ruolo importante nella patogenesi di diverse ND agendo in un “circolo vizioso” che ha un impatto negativo sull’invecchiamento [40,87].

Classicamente, questo concetto globale nella biologia redox e/o nelle aree mediche è definito come lo stato di squilibrio tra ossidanti e antiossidanti (favorendo gli ossidanti) che porta a un'interruzione della segnalazione redox, al danno molecolare [88,89] e all'infiammazione [90–92]. Dati recenti rivelano che questo equilibrio redox è fondamentale per il quartetto “intestino-cervello-microbiota-cellule immunitarie”, che modulano lo stress ossidativo che è intimamente coinvolto nella rottura del tratto gastrointestinale e nella BBB [93,94].

In questa sezione, riassumiamo i dati recenti che rivelano robuste interazioni tra lo stress ossidativo e lo "straordinario mondo dei guerrieri" che lottano per mantenere l'integrità dell'asse intestino-cervello. È noto che il sistema nervoso richiede elevate richieste energetiche, potenziando i processi ossidativi exergonici e culminando nei neuroni spesso esposti a ROS come l'anione superossido (O2•−), il perossido di idrogeno (H2O2), l'ossido nitrico (NO) e la loro conversione in potenti ossidanti, come il radicale idrossile (•OH) e lo ione perossinitrito (OONO•−) [ 40,89,95].

Allo stesso tempo, diversi studi hanno dimostrato che il sistema nervoso presenta bassi livelli di enzimi antiossidanti come la superossido dismutasi (SOD) nei neuroni e la glutatione/glutatione perossidasi (GSH/GPx) localizzata negli astrociti, come recentemente rivisto da noi e da altri. 87,96–98], che sono suscettibili all'apoptosi tramite la segnalazione di p53 [99].

Pertanto, questi meccanismi sembrano contribuire alla vulnerabilità del sistema nervoso centrale, provocata dallo stress ossidativo, e sono suscettibili a processi degenerativi. Più recentemente, studi hanno rivelato che il complesso dialogo microbiota-ospite potrebbe anche svolgere un ruolo modulatore nello stress ossidativo nel sistema nervoso centrale attraverso percorsi diretti e indiretti (come lipopolisaccaridi, proteine ​​amiloidi, o antibiotici), che possono raggiungere il cervello attraverso la circolazione o il nervo vago, attivando la microglia per produrre una sovrapproduzione di ROS [87,100].

Pertanto, l’asse microbiota-intestino-cervello è stato un “cancello aperto” per nuove strategie terapeutiche per diverse condizioni neurologiche, come descritto nelle sezioni successive. Sebbene l’esposizione fisiologica a bassi ossidanti richieda normalmente il controllo redox e la segnalazione cellulare, le concentrazioni soprafisiologiche si rivolgono a bersagli non specifici e portano alla inibizione delle funzioni mitocondriali e modificazione strutturale di lipidi, proteine, carboidrati e, non ultimo, danno al DNA [74,89,101–103].

Ad esempio, la perossidazione lipidica innescata dai ROS culmina in una crescente perdita di fluidità della membrana accompagnata da un aumento della permeabilità al Ca2+ e da una caduta del potenziale di membrana. Parallelamente, dati recenti hanno scoperto che in condizioni dubbie, il rivestimento epiteliale dell’intestino potrebbe anche generare livelli basali di ROS, contribuendo all’omeostasi della barriera intestinale e proteggendo indirettamente il sistema nervoso centrale [87].

D'altra parte, la disbiosi intestinale potrebbe essere sia una causa che una conseguenza dell'aumento dei livelli di ROS nel sistema nervoso centrale e di conseguenza contribuisce ai meccanismi pro-ossidativi e proinfiammatori, portando al processo neurodegenerativo [95,104,105].

Attualmente, lo stress ossidativo viene studiato con metodi indiretti tradizionali ed è anche esplorato nelle malattie neurodegenerative valutando i prodotti della perossidazione lipidica (ad esempio, malondialdeide [106,107] e 4-idrossinonenale [108]), prodotti di proteine ​​ossidate (ad esempio, ossidazione avanzata prodotti proteici (AOPP)) [40], e mediante il "comet assay", uno strumento efficiente per misurare le rotture del DNA a livello di singola cellula [101,103,109–111].

Inoltre, sono stati adottati metodi diretti di rilevamento utilizzando l'imaging confocale e di cellule vive, la citometria a flusso e/o metodi HPLC (per maggiori dettagli, vedere Dikalov et al., 2014 [112]), consentendo di indagare sulla distinta partecipazione di O2 Specie •−, H2O2 e •OH/OONO•−[40,101–103,113–118]. Poiché questi test mostrano un'elevata sensibilità e precisione analitica, i metodi indiretti e diretti sono strumenti complementari per indagare possibili strategie terapeutiche contro le malattie neurodegenerative, come discusso più avanti.

In sintesi, in un secolo segnato da fallimenti terapeutici farmacologici nonostante progressi scientifici senza pari, approfondire la conoscenza dei percorsi diversificati attraverso i quali i probiotici potrebbero esercitare un ruolo nel contrastare le ND appare di grande rilevanza.

Dato il ruolo del microbiota intestinale nella salute e il potenziale profilattico/terapeutico dei probiotici, questa revisione si concentrerà sulle strategie probiotiche di successo contro anomalie neurodegenerative come AD e PD e disturbi epilettici ND che si manifestano come episodi convulsivi ripetuti.

6. Probiotici nella ND: perché dovrebbero essere uno strumento utile per le interazioni farmacologiche?

Studi emergenti hanno dimostrato che l’uso di probiotici può fornire un’interessante strategia contro la progressione della ND, riducendo la neuroinfiammazione [40,119-121], migliorando la funzione gastrointestinale [122,123] e diminuendo la permeabilità intestinale [124,125].

I farmaci non creano alcun effetto ma modulano le funzioni fisiologiche. Pertanto, le strategie che utilizzano probiotici, che migliorano le prestazioni del sistema nervoso, possono ottimizzare sinergicamente la risposta ai farmaci per mantenere e/o recuperare gli effetti dei farmaci in quei pazienti generalmente classificati nei gruppi "refrattari". Di seguito verranno presentati alcuni esempi di successo di diverse malattie neurodegenerative.

Per quanto riguarda l'AD, Akbari et al. (2016) [107] hanno dimostrato (per la prima volta) che il consumo cronico di probiotici contenenti Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei, Bifidobacteriumbifidum e Lactobacillus fermentum (2 × 109 unità formanti colonie CFU/g per ciascuno) ha migliorato la funzione cognitiva e alcuni biomarcatori ossidativi e proinfiammatori .

Tuttavia, due anni dopo, un altro studio condotto dallo stesso gruppo di ricerca ha rivelato effetti incoerenti sui pazienti affetti da demenza, il che era giustificato da alcune limitazioni (un problema comune in questo tipo di studi), come un numero limitato di soggetti, l'inclusione di pazienti per lo più in lo stadio grave dell’AD, il dosaggio e la formulazione dei batteri probiotici e una sorta di tempo di esposizione agli integratori [126].

Sebbene prove preliminari sugli animali supportino il potenziale ruolo protettivo dei probiotici sulla funzione cognitiva, una recente meta-analisi riguardante soggetti con AD è controversa e sono ancora necessari ulteriori studi controllati su larga scala con studi randomizzati a lungo termine [127]. Il secondo esempio è sui pazienti epilettici.

Sfortunatamente, l’epilessia resistente ai farmaci è un problema associato che presenta livelli di morbilità più elevati e una qualità di vita inferiore rispetto alla popolazione generale [128]. Parallelamente, l’infiammazione è un pilastro nella fisiopatologia dell’epilessia umana e le citochine sieriche proinfiammatorie sono associate alla gravità e alla frequenza delle crisi [128-130].

Sebbene molte domande sui meccanismi biomolecolari coinvolti rimangano senza risposta, Gómez-Eguílaz et al., (2018) [128] hanno recentemente osservato un'integrazione probiotica (Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus casei, Lactobacillus helveticus, Lactobacillus brevis, Bifidobacterium lactis, B. lactis e Streptococcus salivarius subsp. Thermophilus, CFU~1011 per ciascuno) potrebbero diminuire il numero di crisi epilettiche e migliorare la qualità della vita dei pazienti.

È interessante notare che solo in tre anni è stato mostrato un effetto positivo dell’integrazione probiotica in un modello sperimentale di convulsioni indotte da pentilentetrazolo (PTZ) utilizzando Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus reuteri e Bifidobacterium infantis (CFU ~ 109 per ciascuno, tramite sonda gastrica per 3 settimane) [131]. Più recentemente, Kilinc et al. (2021) [132] hanno confermato l'effetto antiepilettico dell'integrazione con prebiotici + probiotici nei ratti svezzati Wistar (CFU~109 contenenti Bifidobacterium lactis, Bifidobacteriumbreve, Bifidobacterium longum, Bifidobacterium bifidum, Lactobacillus acidophilus, Lactobacilluscasei, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus salivarius, Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus bulgaricus , Lactobacillus paracasei, Streptococcus thermophilus, Ascophyllum nodosum e inulina), esibendo anche attività antiossidante e alleviando la neuroinfiammazione.

La malattia di Parkinson è una malattia multisistemica caratterizzata da disturbi della funzione del sistema motorio associati alla perdita di neuroni dopaminergici nella substantia nigra [133-135]. La compromissione motoria (caratterizzata da tremori a riposo, instabilità posturale e rigidità muscolare) e i sintomi non motori (disturbi sensoriali, disfunzione olfattiva, dolore e disfunzione gastrointestinale) sono stati da tempo riconosciuti come segni classici della malattia di Parkinson [135-137].

Recenti revisioni hanno rivelato che le modifiche del microbioma e diversi potenziali meccanismi molecolari del microbiota intestinale sono collegati alla patogenesi della malattia di Parkinson (vedere [135,137,138]). Nel 2011, il primo studio clinico ha dimostrato che i pazienti con malattia di Parkinson affetti da stitichezza cronica che ricevevano latte fermentato contenente Lactobacillus casei Shirota per 5 settimane hanno migliorato la consistenza delle feci e le abitudini di defecazione [122].

Cinque anni dopo, un altro studio che utilizzava probiotici (60 mg per compressa di Lactobacillus acidophilus e Bifidobacteriuminfantis) per 3 mesi ha anche ridotto il gonfiore e il dolore addominale nei soggetti affetti da PD [139]. Nel 2019, uno studio clinico randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo è stato condotto uno studio utilizzando prodotti probiotici (contenenti Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium bifidum, Lactobacillus fermentum e Lactobacillus reuteri) per osservare i risultati clinici (movimento) e biochimici (parametri metabolici) nei pazienti con malattia di Parkinson [140].

È interessante notare che l'integrazione con questo prodotto per 3 mesi ha avuto effetti favorevoli sulla malondialdeide (MDA), sul glutatione nel sangue (GSH) (riducendo lo stress ossidativo), sulla sensibilità all'insulina e sulla diminuzione della proteina C-reattiva ad alta sensibilità (hs-CRP).

Sebbene esista il potenziale per prevedere gli effetti benefici dei probiotici nella malattia di Parkinson, i meccanismi sono ancora poco chiari, diversi e ampi. Inoltre, le prove sperimentali e/o cliniche che dimostrano i benefici della malattia di Parkinson sono ancora molto limitate e sono necessari ulteriori studi per confermarlo. 137]. È risaputo che la levodopa (più carbidopa o benserazide), una sostanza comunemente sostitutiva della dopamina, è il farmaco più efficace utilizzato per controllare i sintomi bradicinici.

Tuttavia, è noto che le fluttuazioni motorie “on-off” nei pazienti con malattia di Parkinson dipendono fortemente dalla biodisponibilità della levodopa, che è indirettamente modulata dagli aminoacidi alimentari e dal microbiota intestinale [121]. Recentemente, studi di van Kessel et al. (2019) [141] hanno evidenziato che l'abbondanza di tirosina decarbossilasi batterica nell'intestino tenue prossimale (ad esempio, Enterococcus) potrebbe spiegare l'aumento del regime di dosaggio del trattamento con levodopa nei pazienti con malattia di Parkinson a causa dell'eccessiva degradazione precoce della dopamina. fuori dal cervello.

L’integrazione di probiotici potrebbe essere una strategia interessante per alterare la composizione del microbiota intestinale, ridurre la neuroinfiammazione sia nell’intestino che nel cervello, diminuire la permeabilità intestinale, evitare la traslocazione batterica e migliorare la funzione gastrointestinale [137,142].

Pertanto, considerando che l’integrazione probiotica nei pazienti neurologici (compresi i pazienti refrattari) potrebbe evitare il fallimento terapeutico e ridurre la politerapia e/o la tossicità (dovuta a riaggiustamenti non necessari), le interazioni probiotico-farmaco rappresentano una promettente linea di ricerca e potrebbero avere implicazioni rilevanti per i pazienti, le loro famiglie, e assistenza centrata sulla persona.

7. Il simbioma e il patobioma: una nuova comprensione dell'intestino in ND

Sebbene il termine "microbioma" sia stato generalmente utilizzato in ambito biomedico, è importante chiarire che questa parola esclude qualsiasi eucariota, mentre il termine "simbioma" descrive l'intero assemblaggio di organismi associati, escluso l'ospite [143].

Poiché nella nostra revisione stiamo dimostrando la rilevanza dei procarioti nell'intestino luminale contro la ND, il termine "microbioma" potrebbe essere applicato in tutto il testo. Va tuttavia considerato che il kefir probiotico contiene anche specie fungine come Kazachstania, Kluyveromyces, Naumovozyma [144], Saccharomyces cerevisiae, Kluyveromyces marxianus (ex Candidakefyr) [145] e Candida albicans [7], e non si possono escludere gli effetti benefici coinvolgimento di questi microrganismi eucariotici nelle malattie neurodegenerative progressive. Allo stesso modo, il termine "patobioma" si riferisce a un insieme di organismi associati all'ospite (virus, procarioti ed eucarioti) collegati con uno stato di salute ridotto come risultato delle interazioni nell'ospite.

Inoltre, in questa recensione, la nostra enfasi è quella di dimostrare l’impatto dei procarioti sulla disbiosi. Pertanto, vi è interesse nello studio dell'impatto dei virus nel processo neurodegenerativo, come il virus dell'herpes simplex di tipo 1, il citomegalovirus e il virus dell'encefalomielite del virus varicella-zoster (vedere [146-149]).

8. Breve storia e proprietà biochimiche del Kefir: una base per un'appropriata integrazione

Secondo la tradizione, i grani di kefir (vedi Figura 4) furono donati da Allah al Profeta Maometto, che li trasmise ai caucasici che lo diffusero in tutto il mondo, passandolo di mano in mano [150].

L'origine del latte fermentato risale all'antichità, molto probabilmente quando l'uomo cominciò ad utilizzare il latte animale nella sua alimentazione. I caucasici scoprirono che il latte fresco trasportato in sacchetti di cuoio (pelli di animali) poteva occasionalmente fermentare, dando origine a una bevanda frizzante [151] la cui durata di conservazione era più lunga di quella del latte crudo [152]. La Bibbia descrive anche un prodotto simile al kefir, chiamato "manna", come un alimento che veniva prodotto miracolosamente, essendo fornito da Dio al popolo israelita, guidato da Mosè, durante la sua permanenza nel deserto verso la terra promessa (Esodo 16), il che giustifica il termine “bevanda del profeta” [153,154].

Il kefir è latte fermentato conosciuto anche come tibicos, "grano del profeta Maometto", "funghi tibetani", "piante di yogurt", "funghi di yogurt", "kephir", "Kippur", "kefir", "snap on", "kepi e", e "kippa". Il termine deriva dal turco "keif", che significa "benessere" o "vivere bene" [100,153–155]. In alcune parti del mondo, il kefir non è ancora un prodotto popolare.

Tuttavia, in Europa centrale, Asia e in alcuni paesi americani, è stato disponibile in commercio e prodotto su scala artigianale per il consumo individuale [100,156] mediante la fermentazione di diversi tipi di latte (vedere Tabella 1).

Nonostante ciò, questo latte fermentato ha guadagnato adepti grazie alle sue proprietà funzionali. Il kefir è un latte fermentato, acido e leggermente alcolico prodotto da cereali che contiene una popolazione relativamente stabile di microrganismi [7,157].

Il processo di fermentazione genera una serie di composti che conferiscono al kefir un sapore e un aroma caratteristici, oltre a sostanze bioattive responsabili delle sue proprietà nutraceutiche [158]. I dati esistenti suggeriscono benefici per la salute dovuti al consumo regolare di bevande a base di kefir. Questi composti sono stati associati alle proprietà biologiche del kefir, come le proprietà immunomodulanti [159], antimicrobiche [160,161], antitumorali [162], antinfiammatorie [40,163] e antiossidanti [7,14,40,63,101,115].

Questi benefici per la salute sono associati ai microrganismi del kefir, alle interazioni tra loro e ai composti bioattivi prodotti dalla fermentazione del latte [164].

Esiste un'associazione simbiotica di lieviti, batteri lattici e batteri dell'acido acetico, tra gli altri microrganismi [100,151]. Tuttavia, la composizione microbica del kefir può variare a seconda della regione di origine, del tempo di fermentazione, del tipo di substrato e delle tecniche di manipolazione [7,165,166].

Gli effetti profilattici e terapeutici dei batteri lattici furono studiati all'inizio del secolo scorso quando Ilya Ivanovich Metchnikoff (il padre della gerontologia) lanciò la teoria del prolungamento della vita attraverso il consumo regolare di latte fermentato.

Da allora, gli scienziati hanno confermato queste osservazioni, mettendo in relazione il consumo di microrganismi probiotici con la modulazione dello stato patologico in vari modelli sperimentali [7,63,101].

I microrganismi più isolati dai grani di kefir comprendono i generi Lactobacillus (L. casei, L. acidophilus, L. brevis, L. kefiri, L. plantarum, L. kefiranofaciens subsp.kefiranofaciens, L. kefiranofaciens subsp. kefirgranum, L. parakefir), Lactococcus (L. lactis subsp.lactis), Leuconostoc (L. mesenteroides), Acetobacter, Kluyveromyces (K. marxianus), Saccharomyces [7,165,166] ed eventualmente altri generi sopra elencati). Sebbene questo microbiota sia in equilibrio simbiotico, non rimane sempre costante [7,191,192].

Il metodo tradizionale di produzione del kefir avviene direttamente aggiungendo il 4% dei cereali al latte, preferibilmente pastorizzato o bollito, e poi raffreddato a 25 ◦C (temperatura ambiente) per l'inoculazione dei cereali [7,9]. Dopo il periodo di fermentazione, che varia dalle 18 alle 24 ore, a temperatura ambiente, i chicchi vengono separati dalla bevanda fermentata mediante filtrazione e successivamente utilizzati per l'inoculazione in un nuovo substrato.

Il filtrato sottoposto a fermentazione lattica è stato trasferito in frigorifero e vi è rimasto per 24 ore. In questa fase i lieviti produrranno alcol e CO2, rendendo il prodotto più rinfrescante [7,101,193]. La doppia fermentazione del latte ad opera di batteri e lieviti si traduce in un alimento ricco di acido lattico, acetico e glicolico, alcol etilico, CO2, vitamina B12 e polisaccaridi, che conferiscono al prodotto caratteristiche sensoriali uniche [194].

La composizione fisico-chimica del kefir varia considerevolmente a seconda del tipo di latte utilizzato nella fermentazione. Un tipico kefir contiene l'89–90% (m/m) di umidità, 0,2% di lipidi, 3,0% di proteine, 6,0% di carboidrati, 0,7 % di ceneri e 1% di alcol e acido lattico [195,196].

Per riassumere, le caratteristiche organolettiche del kefir potrebbero essere dovute ai suoi principali prodotti finali [197]. Ad esempio, l’etanolo e la CO2 conferiscono al kefir un aroma rinfrescante unico ed esotico [193]. Inoltre, l’acido lattico promuove un gusto leggermente acido e amaro, e l’acetaldeide è correlata al sapore caratteristico del latte offerto [198].

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