4. Discussione

Secondo studi pertinenti,cistancheè un'erba comune conosciuta come "l'erba miracolosa che prolunga la vita". Il suo componente principale ècistanoside, che ha vari effetti comeantiossidante, antinfiammatorio, Epromozione della funzione immunitaria. Il meccanismo tra cistanche esbiancamento della pellesta nell'effetto antiossidante diglicosidi di cistanche. La melanina nella pelle umana è prodotta dall'ossidazione della tirosina catalizzata dalla tirosinasi e la reazione di ossidazione richiede la partecipazione dell'ossigeno, quindi i radicali liberi dell'ossigeno nel corpo diventano un fattore importante che influenzaproduzione di melanina. Cistanche contiene cistanoside, che è un antiossidante e può ridurre la generazione dii radicali liberinel corpo, inibendo così la produzione di melanina.

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Questo studio lo dimostraantiossidantiinibire la melanogenesiin due modi. Nel processo di biosintesi della melanina [15], la tirosinasi prima trasforma l'idrossido tirosina in DOPA, quindi ossida DOPA in dopachinone [2]. La melanina elimina i radicali liberi per inibire la perossidazione lipidica e protegge la pelle dai danni dei raggi UV, ma la melanina può anche essere disossidata da un antiossidante. Pertanto, la melanina è chiamata pozzo radicale [2, 16, 17]. Una mancanza di melanina riduce la protezione della pelle, quindi i ROS stimolano i melanociti a produrre più melanina [18]. Di conseguenza, un buon antiossidante può ridurre l'attività della tirosinasi e inibire parte della sintesi della melanina. 36H aveva proprietà antiossidanti nella capacità di scavenging dei radicali liberi del DPPH e nel potere di riduzione del ferro.

Cistanche ha la funzione di promuoverecollageneproduzione, che può aumentare l'elasticità e la lucentezza della pelle e aiutare a riparare le cellule della pelle danneggiate.CistancheFeniletanolo I glicosidi hanno un significativo effetto di down-regulation sull'attività della tirosinasi e l'effetto sulla tirosinasi si è dimostrato essere un'inibizione competitiva e reversibile, che può fornire una base scientifica per lo sviluppo e l'utilizzo delingredienti sbiancantia Cistanche. Pertanto, la cistanche ha un ruolo chiave nello sbiancamento della pelle. Può inibire la produzione di melanina per ridurre lo scolorimento e l'ottusità; e promuovere la produzione di collagene per migliorare l'elasticità e la luminosità della pelle. A causa del diffuso riconoscimento di questi effetti della cistanche, molti prodotti sbiancanti per la pelle hanno iniziato a infondere ingredienti a base di erbe come Cistanche per soddisfare la domanda dei consumatori, aumentando così il valore commerciale di Cistanche nei prodotti sbiancanti per la pelle. In sintesi, il ruolo della cistanche nello sbiancamento della pelle è cruciale. Il suo effetto antiossidante e l'effetto di produzione di collagene possono ridurre lo scolorimento e l'ottusità, migliorare l'elasticità e la lucentezza della pelle e quindi ottenere un effetto sbiancante. Inoltre, l'ampia applicazione di Cistanche nei prodotti sbiancanti per la pelle dimostra che il suo ruolo nel valore commerciale non può essere sottovalutato.

Prima di iniettare i campioni proteici in SDS-PAGE, abbiamo normalizzato tutti i livelli proteici. La normalizzazione delle proteine ​​è un processo significativo applicato per rimuovere sia gli errori biologici sperimentali che le variabilità artificiali inaspettate [2]. I geni codificati nel DNA vengono trascritti nell'RNA pre-messaggero (mRNA) dalla RNA polimerasi, quindi la maggior parte degli organismi lo sviluppa utilizzando varie forme di modificazione post-trascrizionale per generare l'mRNA maturo, che viene applicato come modello per la sintesi proteica tramite i ribosomi. L'unità di trascrizione è un DNA allungato da trascrivere in RNA e trascrive mRNA che viene fornito come modello per la traduzione proteica per le sintesi [3, 6]. Negli esseri umani, l'mRNA si trova nel nucleo cellulare per essere traslocato attraverso la membrana nucleare nel citoplasma, che è il luogo in cui avviene la sintesi proteica. La relazione tra mRNA e proteine ​​è una rete complessa. La regolamentazione delle trascrizioni e delle traduzioni degli NDA potrebbe essere diversamente modificata. Nelle cellule, le proteasi degradano le funzioni delle proteine ​​in piccoli amminoacidi o polipeptidi. A causa della rottura intracellulare, gli amminoacidi possono essere riciclati nuovamente per la sintesi proteica. Questo meccanismo pulisce le proteine ​​​​anomale o danneggiate e quelle che non sono più necessarie per prevenire accumuli proteici non necessari. Sebbene considereremmo che il numero di proteine ​​​​diminuisse quando la trascrizione dei geni codificanti veniva ridotta, c'erano altri meccanismi che regolavano l'abbondanza proteica. Ad esempio, l'emivita della proteina potrebbe essere aumentata a causa di un ridotto tasso di biodegradazione. Un'altra possibilità era che l'mRNA fosse tradotto in modo più preferenziale durante il processo. Il colore della pelle umana è anche influenzato dall'autofagia di degradazione regolativa del melanosoma nei cheratinociti [19].

Quando i cheratinociti sono esposti ai raggi UV [20], rilasciano l'ormone stimolante i melanociti ( -MSH), l'ormone adrenocorticotropo (ACTH) e le prostaglandine E2 (PGE2) [21]. Queste molecole di segnalazione attivano la via di segnalazione a valle dell'adenilato ciclasi attraverso il recettore della melanocortina 1 (Mc1R) sulla membrana del melanocita per indurre la melanogenesi potenziando MITF, tirosinasi, TRP-1 e TRP-2 [22 ] e attraverso il meccanismo IP3/DAG per attivare la tirosinasi in forma inattiva nella forma attiva. Il nostro lavoro ha dimostrato che 36H ha alterato l'espressione dell'RNA MITF, ma si è verificato un cambiamento insignificante nella quantità di produzione di proteine. La tirosinasi influenza la biosintesi della melanina e TRP-2 e TRP-1 [23]. Il dopacromo è catalizzato ad acido 5,6-diidrossi indolo-2carbossilico dal TRP- 2, e l'acido 5,6-diidrossi indolo-2carbossilico viene trasferito all'indolo{ {25}},6-chinone acido carbossilico tramite TRP-1 [24], che viene poi sintetizzato in eumelanina [16]. Nei test della tirosinasi dei funghi e della tirosinasi cellulare, l'attività della tirosinasi sottoregolata 36H. TRP-2 e TRP-1 erano diminuiti a livello di RNA, ma c'erano differenze insignificanti nei livelli di proteine, rispetto al gruppo di controllo. Nella maturazione del melanosoma, Pmel17 è il precursore del melanosoma. È proteolizzato in frammenti per formare il modello striato che è alla base dell'ultrastruttura melanosomiale [25]. Utilizzando un western blot, è stato dimostrato che Pmel17 diminuisce sia nelle espressioni di RNA che di proteine, interrompendo la maturazione dei melanosomi.

La melanina della pelle umana è guidata dal movimento intercellulare dei melanosomi contenenti melanina dalle estremità dei dendriti HMC ai cheratinociti vicini. Quando è trasportato dal filamento di actina, il melanosoma si sposta nella sezione della coda dendritica, attraverso l'esocitosi, e viene trasportato nei cheratinociti [26]. Maggiore è la quantità di melanina trasferita nei cheratinociti, più scuro è il colore della pelle [27]. Il movimento dei microtubuli dipende dal complesso motorio dineina-dinactina. Mreg forma un complesso con la proteina lisosomiale che interagisce con Rab e p150 (incollato) che è una subunità della dinactina [28]. Mreg regola un sistema di spargimento che trasporta i melanosomi dall'HMC ai cheratinociti. Il processo di spargimento dall'HMC di pacchetti ricchi di melanosomi subisce la fagocitosi dei cheratinociti. Lo spargimento non avviene solo principalmente alle estremità dendritiche ma anche intorno alle aree centrali, con adesione ai cheratinociti, restringimento dietro i pacchetti in formazione e apparenti auto-abscissioni [29]. Il movimento sul filamento di actina richiede Myo5a, Rab27a e MLPH come ponte di collegamento [30]. 36H ha sottoregolato l'espressione proteica per Myo5a e potrebbe impedire l'oscuramento del colore della pelle. Collettivamente, i dati mostrano che il 36H è un efficace agente sbiancante per la pelle che ha il potenziale per applicazioni cosmetiche (Figura 7).

Conflitto di interessi

Gli autori non hanno interessi in competizione per quanto riguarda la pubblicazione di questo studio.

Contributi degli autori

Li-Ching Lin, Byeong Hee Hwang, Yueh-Hsiung Kuo e Hui-Min David Wang hanno concepito e progettato gli esperimenti; Li-Ching Lin, Chung-Yi Chen, Chia-Hung Kuo e Yun-Sheng Lin hanno eseguito gli esperimenti e analizzato i dati; Yueh-Hsiung Kuo ha contribuito con i reagenti, i materiali e gli strumenti di analisi; Li-Ching Lin, Chung-Yi Chen, Tina Kaiting Wang e Hui-Min David Wang hanno scritto il giornale. Li-Ching Lin e Chung-Yi Chen hanno contribuito ugualmente a questo lavoro.

Ringraziamenti

Gli autori desiderano ringraziare Pei-Lun Liao per l'assistenza sperimentale. Questo lavoro è stato supportato da sovvenzioni del Ministero della Scienza e della Tecnologia, Taiwan (MOST 104-2622-E-037-001, MOST104-2622-E-037-003- CC2, MOST104-2221-E -037-005-MY2 e MOST104- 2628-E-037-001-MY3). Gli autori ringraziano anche per i progetti del Center for Stem Cell Research, Kaohsiung Medical University, Kaohsiung, Taiwan (KMU-TP104G00, KMU-TP104G01 e KMU-TP104G02-05).

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