Può tonificare i reni prevenire l'asma

Interazioni significative trarenee polmone sono stati mostrati in condizioni fisiologiche e patologiche. Entrambi questi organi possono essere gli organi bersaglio di malattie dello stesso sistema, come alcune vasculiti. Inoltre, la perdita della normale funzione in uno dei due può causare una disregolazione diretta e indiretta dell'altro. I soggetti con BPCO (broncopneumopatia cronica ostruttiva) possono soffrireinfiammazione sistemica,ipossiemia, disfunzione endoteliale, aumento dell'attivazione simpatica e aumento della rigidità aortica.Oltre all'esposizione alla nicotina, tutti i suddetti fattori possono causare danni microvascolari, proteinuria e peggioramento della funzione renale.

L'insufficienza renale nella BPCO può non essere riconosciuta a causa delle normali concentrazioni sieriche di creatinina nei pazienti anziani e fragili. I polmoni e i reni sono coinvolti nel mantenimento dell'equilibrio acido-base. L'effetto compensatorio del polmone è espresso rapidamente da un aumento o una diminuzione della ventilazione. La compensazione renale richiede solitamente diversi giorni perché ciò si ottiene alterando il riassorbimento del bicarbonato. La malattia renale cronica e la malattia renale allo stadio terminale aumentano il rischio di polmonite. Per questi pazienti è raccomandata la vaccinazione contro la polmonite da streptococco e l'influenza stagionale. Sono disponibili ed efficaci anche i vaccini contro l'ultimo ceppo di influenza A H1N1 estremamente virulento. Il danno polmonare acuto e il danno renale acuto sono complicanze comuni di malattie gravi e sono associate a morbilità e mortalità elevate. La concomitante insufficienza renale e polmonare implica un approccio multidisciplinare sia nel processo diagnostico che nella gestione della terapia.

Polmoni e reni sono gli organi bersaglio della malattia

I polmoni e i reni sono organi distinti con posizione, struttura e funzione del proprio corpo, ma è un concetto comune che non siano completamente indipendenti l'uno dall'altro e soffrano contemporaneamente durante i processi patologici sistemici (Tabella 1). Le vasculiti e le malattie autoimmuni sono gli esempi più noti. La sindrome di Goodpasture (chiamata anche malattia da anticorpi anti-membrana basale glomerulare) è una malattia autoimmune caratterizzata dalla produzione di anticorpi che colpiscono i polmoni e i reni. La vasculite associata agli anticorpi citoplasmatici antineutrofili (ANCA) è un sottoinsieme di vasculite necrotizzante che include la granulomatosi con poliangioite (GPA), la poliangioite microscopica (MPA) e la poliangioite combinata da granulomatosi eosinofila (EGPA). La GPA, nota anche come granulomatosi di Wegener, è una vasculite potenzialmente fatale che colpisce i vasi sanguigni piccoli e medi, causando solitamente infiammazione granulomatosa delle vie aeree superiori e inferiori e glomerulonefrite immunocompromessa. L'EGPA (o sindrome di Churg-Strauss) è un'altra vasculite che colpisce principalmente i piccoli vasi sanguigni con coinvolgimento respiratorio quasi costante (rinosinusite cronica e asma) e possibile insufficienza renale. Tutti i suddetti disturbi sono cause riconosciute della sindrome polmonare-renale, che coinvolge il letto vascolare polmonare con emorragia alveolare diffusa e danno renale, in particolare glomerulonefrite. Anche la poliangioite microscopica e la vasculite con sistemi immunitari complessi come il lupus eritematoso sistemico, la vasculite da globuline e la porpora di Schönlein-Henoch possono indurre la sindrome polmonare-renale.

Coinvolgimento renale nella broncopneumopatia cronica ostruttiva

Nella pratica clinica si osserva spesso il coinvolgimento dei reni nelle malattie respiratorie croniche. Diversi studi hanno riportato che l'incidenza di insufficienza renale è maggiore nei pazienti con malattia polmonare principalmente colpita, specialmente nella broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO). L'evidenza di ciò è notevole considerando che la BPCO è la settima malattia cronica più comune al mondo e si prevede che raggiunga il quarto posto entro il 2020. Si ritiene che la BPCO sia il risultato di processi infiammatori delle vie aeree e cambiamenti distruttivi nel parenchima polmonare, che portano alla limitazione progressiva e irreversibile del flusso d'aria. L'inalazione di gas tossici e particolato (fumo di tabacco in primis) è il principale fattore in grado di innescare questi processi, ma ci sono prove che anche altri elementi e stati genetici possano avere un ruolo. La BPCO è una malattia complessa ed eterogenea, spesso associata a comorbidità multiple. Si stima che, nei pazienti con BPCO, la comorbilità spesso causi una maggiore morbilità e mortalità rispetto alla stessa malattia respiratoria. La frequente associazione di molte altre malattie con la BPCO è stata a lungo considerata una conseguenza dell'elevata prevalenza degli anziani. Tuttavia, prove crescenti supportano il ruolo della BPCO stessa nello sviluppo di problemi extrapolmonari, al punto che alcuni esperti considerano la BPCO una malattia infiammatoria sistemica.

Ci sono prove che alcune comorbidità della BPCO sono associate a una maggiore frequenza di fenotipi specifici. Ad esempio, l'osteoporosi e il cancro del polmone sembrano essere associati al fenotipo dell'enfisema preferenzialmente rispetto al fenotipo della bronchite. Allo stesso modo, è stato suggerito che l'insufficienza renale sia associata al fenotipo dell'enfisema della BPCO in più contesti e che questa associazione sia indipendente da fattori di rischio noti per l'insufficienza renale come l'età avanzata, il diabete e l'ipertensione.

Alcuni componenti del fumo di tabacco, come la nicotina ei metalli pesanti, sono stati identificati come fattori di rischio per lo sviluppo di malattie renali. Nei fumatori è stata evidenziata una maggiore incidenza di microalbuminuria e lo sviluppo di marcata proteinuria. Il danno renale da fumo è almeno in parte dovuto ad un aumento della pressione sanguigna mediato dall'attivazione della nicotina del sistema nervoso simpatico. La nicotina ha anche notevolmente ridotto l'attività della superossido dismutasi nei reni e ha aumentato l'attività della catalasi.

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La nicotina accelera lo sviluppo della malattia renale, con una maggiore incidenza di progressione dalla microalbuminuria alla proteinuria. La malattia coronarica è altamente prevalente nei pazienti con BPCO ed è associata a malattia vascolare renale.

La proteinuria riflette una maggiore permeabilità glomerulare, solitamente dovuta a danno microvascolare. Ciò può essere dovuto alla lesione diretta dei podociti, ma nei soggetti con BPCO sono stati identificati altri potenziali fattori che contribuiscono: infiammazione sistemica, ipossiemia, disfunzione endoteliale, aumento dell'attivazione simpatica e aumento della tensione aortica (Figura 1).

Fig. 1 Fattori che contribuiscono al peggioramento della funzione renale nella BPCO

Questi determinanti spiegano perché la coesistenza di BPCO e insufficienza renale cronica non è un evento raro. La malattia renale cronica (CKD) nei pazienti anziani con BPCO può essere sottovalutata. In particolare, molti studi sulla BPCO hanno escluso pazienti con creatinina sierica superiore a 2 mg/dL o non hanno indicato come fare una diagnosi di insufficienza renale.

Molti pazienti con BPCO sono anziani e fragili e spesso possono avere un'insufficienza renale nascosta o non riconosciuta, ma avere normali concentrazioni sieriche di creatinina. Le stime del filtrato glomerulare negli anziani e nei soggetti forniti dall'equazione differiscono in una certa misura, portando a un'errata classificazione e interferendo con una corretta gestione dell'insufficienza renale cronica. La prevalenza dell'insufficienza renale cronica aumenta con l'età ed è spesso associata a malattie croniche come l'insufficienza cardiaca congestizia o il diabete. Quando presentata come una comorbidità, l'insufficienza renale ha una prognosi sfavorevole e influisce sulle strategie di trattamento.

Significato dell'insufficienza renale nei pazienti con malattia polmonare cronica

Sia i reni che i polmoni sono coinvolti nel mantenimento dell'equilibrio acido-base, mantenendo così il pH del sangue (Figura 2). Soprattutto quando l'equilibrio acido-base è cronicamente compromesso per motivi respiratori, i reni sono l'organo principale.

La ritenzione di anidride carbonica (CO2) è spesso osservata in situazioni di "guasto della pompa" di ipoventilazione, ad esempio a causa di enfisema o malattie neuromuscolari. L'improvviso deterioramento della ventilazione alveolare provoca un drammatico aumento dei livelli di CO2 nel sangue, che abbassa rapidamente il pH fino all'acidosi (inferiore a 7,35). Se l'acidosi respiratoria persiste, i reni rispondono trattenendo gli ioni bicarbonato (HCO3-).

Ciò è dovuto principalmente al fatto che l'aumento dei livelli di CO2 nelle cellule tubulari renali stimola la secrezione di ioni H plus e l'eliminazione di più aciduria, mentre gli ioni HCO3- vengono riassorbiti.

In caso di insufficienza renale, l'equilibrio acido-base non può essere ripristinato efficacemente, con conseguente acidosi ematica prolungata e danni all'intero organismo.

Gli studi hanno dimostrato che nei pazienti con riacutizzazioni della BPCO e ipercapnia, lo sviluppo di un'adeguata compensazione metabolica e di un'adeguata funzionalità renale riduce significativamente la mortalità. L'acidosi è un indicatore prognostico sfavorevole ed è responsabile di effetti dannosi sull'emodinamica e sul metabolismo. L'acidosi provoca depressione miocardica, aritmie, diminuzione delle resistenze vascolari periferiche e ipotensione. Inoltre, l'acidosi ipercapnica provoca debolezza dei muscoli respiratori, aumento delle citochine proinfiammatorie e apoptosi e cachessia. Inoltre, in pazienti con BPCO ipercapnica sono stati riportati diminuzione del flusso sanguigno renale, attivazione del sistema renina-angiotensina e aumento dei valori circolanti di vasopressina, ormone natriuretico atriale ed endotelina-1. Si ritiene che queste anomalie ormonali possano avere un ruolo nella ritenzione di sale e acqua e nello sviluppo dell'ipertensione polmonare indipendentemente dalla presenza o assenza di disfunzione miocardica.

Fig. 2 Meccanismi di compensazione renale all'acidosi respiratoria (a) e di compensazione polmonare all'acidosi metabolica (b)

Quando si verifica insufficienza renale in pazienti con BPCO, i reni possono essere meno efficaci nel compensare l'acidosi respiratoria, con conseguente riduzione della produzione di ammoniaca e produzione di acidità titolabile, con conseguente aumento limitato del bicarbonato sierico e acidosi più grave. Rapporti clinici suggeriscono che i livelli di bicarbonato in questi pazienti sono inversamente associati alla sopravvivenza e al predittore e al rischio esacerbato di morte associato all'insufficienza renale.

Oltre alla malnutrizione e alle tossine uremiche, anche l'acidosi cronica, l'insulino-resistenza e l'ipercalcemia possono contribuire all'atrofia sistemica del muscolo scheletrico nei pazienti uremici. La conseguente debolezza muscolare e scarsa funzionalità fisica riflettono un progressivo disagio fisico generale. Anche la funzione polmonare è risultata compromessa a causa della ridotta forza dei muscoli respiratori e della neuropatia. Questa condizione può peggiorare la tolleranza all'esercizio nelle persone con malattie polmonari. La pressione inspiratoria massima (MIP) e la pressione espiratoria massima (MEP) erano diminuite nei pazienti sottoposti a emodialisi o dialisi peritoneale ambulatoriale continua e nei pazienti sottoposti a trapianto di rene. Tuttavia, la forza muscolare inspiratoria più bassa è stata riscontrata nei soggetti in dialisi peritoneale, suggerendo che la presenza di dialisato intraperitoneale può interferire con la contrazione del diaframma. I limiti delle malattie muscolari e cardiovascolari portano a una riduzione delle attività della vita quotidiana e ad un aumento della disabilità e della mortalità. L'indebolimento dei muscoli delle vie aeree e degli arti inferiori sembra essere progressivo e parzialmente reversibile dopo l'esercizio, ma poco si sa se l'allenamento porti a risultati migliori.

Significato della disfunzione respiratoria nei pazienti con insufficienza renale cronica

La rimozione della CO2 attraverso la respirazione è un meccanismo potente e rapido che regola lo stato acido-base del sangue e dell'intero corpo. I polmoni eliminano più di 10,{3}} mEq di acido carbonico al giorno, mentre i reni eliminano meno di 100 mEq di acido fisso al giorno. Modulando (aumentando) la ventilazione alveolare, è anche possibile mantenere un pH ematico anche normale. HCO3- è il risultato di una disfunzione renale relativamente bassa, così come perdite ad altre fonti di HCO3- (p. es., enterico).

Tipicamente, nei pazienti con bassi livelli di bicarbonato si osservano iperventilazione e ipocapnia. Questo dovrebbe essere preso in considerazione nella valutazione clinica di tali pazienti, poiché questo stato può far sorgere il sospetto di malattie polmonari. L'iperventilazione compensativa è solitamente associata a livelli di pO2, che tendono ad avvicinarsi al limite superiore della norma. Si ipotizza che bassi livelli di pO2 (ipossiemia) debbano portare a problemi respiratori concomitanti nonostante l'iperventilazione.

I pazienti con fibrosi cistica avanzata spesso presentano insufficienza respiratoria e ipercapnia, che possono avere alterato trasporto degli elettroliti e malnutrizione. Questa condizione può portare ad alcalosi metabolica e quindi ipercapnia, soprattutto durante le esacerbazioni acute.

Farmaci comeCistancheusato frequentemente nei pazienti con insufficienza renale cronica può influenzare l'equilibrio acido-base.Cistancheaumentare la somministrazione di sodio al tubulo distale, stimolando così la pompa del sodio sensibile all'aldosterone per aumentare il riassorbimento del sodio in cambio di ioni potassio e idrogeno, che vengono così persi nelle urine. Questa condizione può portare ad alcalosi metabolica con alterazioni concomitanti degli elettroliti come ipokaliemia e iponatriemia.

Infezioni respiratorie in emodialisi

La malattia renale cronica e la malattia renale allo stadio terminale (ESRD) aumentano il rischio di infezioni batteriche, in particolare infezioni del tratto urinario, polmonite e sepsi. Parte di questo rischio è attribuibile alle apparecchiature per l'accesso alla dialisi, ma i pazienti che richiedono una terapia sostitutiva renale sono anche suscettibili alle infezioni non correlate all'accesso. Molti di questi pazienti avevano anche il diabete, stavano assumendo immunosoppressori e avevano una ritenzione a lungo termine delle tossine uremiche. Pertanto, è necessario prestare particolare attenzione alla diagnosi e al trattamento di queste infezioni. La selezione della classe e della dose di antibiotici appropriate è fondamentale e, se possibile, i farmaci nefrotossici dovrebbero essere evitati nei pazienti con funzionalità renale residua.

La polmonite è stata la seconda causa di infezioni gravi nei soggetti in emodialisi. Sono la forma più comune di polmonite acquisita in comunità, causata principalmente da Streptococcus pneumoniae e influenza stagionale. Il trattamento della polmonite nei pazienti in emodialisi era indistinguibile dal trattamento nella popolazione generale, ma la mortalità era 14-16 volte superiore. In questi soggetti specifici è disponibile un vaccino polisaccaridico contro la polmonite da streptococco con una sierorisposta precoce soddisfacente. Tuttavia, studi osservati nell'arco di 6 mesi mostrano che i titoli anticorpali diminuiscono più rapidamente rispetto alla popolazione generale. La vaccinazione è generalmente raccomandata per tutti i pazienti con ESRD, con rivaccinazione dopo 5 anni.

L'influenza colpisce dal 10 al 20% della popolazione generale, raggiungendo il 50% al momento della pandemia. Anche se la risposta immunitaria al vaccino antinfluenzale può essere ridotta nei pazienti in emodialisi, si ritiene che fornisca comunque una protezione adeguata e dovrebbe essere somministrato annualmente. La seconda dose di vaccino contro l'influenza stagionale non ha giovato ai pazienti in emodialisi.

I pazienti con ESRD hanno anche un'elevata probabilità di essere infettati dall'ultimo virus dell'influenza A H1N1, molto virulento. I casi sospetti devono iniziare il trattamento entro 48 ore, anche prima che venga identificato il ceppo di influenza A H1N1. Oseltamivir, un inibitore della ceramidasi, alla dose di 30 mg dopo ogni sessione di emodialisi è il trattamento di scelta. Tuttavia, il suo uso dovrebbe essere limitato a soggetti con un alto grado di sospetto diagnostico per evitare lo sviluppo della resistenza sviluppata da precedenti farmaci antivirali come l'amantadina. I vaccini contro il ceppo di influenza A H1N1 erano efficaci con o senza l'adiuvante immunitario MF59.

La tubercolosi (TB) è un'altra infezione respiratoria che presenta caratteristiche uniche nei pazienti con ESRD. Questi ultimi sono ad aumentato rischio di tubercolosi attiva e possono anche avere febbre a causa di origine sconosciuta o localizzazione extrapolmonare. Pertanto, i Centers for Disease Control (CDC) raccomandano che tutti i pazienti in emodialisi vengano testati con il test cutaneo alla tubercolina (TST). In questa popolazione c'è un'alta percentuale ({0}} percento) di anergia dovuta all'immunodeficienza cellulare, che porta a reazioni cutanee allergiche e ridotta sensibilità al TST. Pertanto, nei pazienti in emodialisi, gli indurimenti cutanei sono considerati positivi al TST se hanno un diametro maggiore di 5 mm. In caso di TST positivo, si raccomanda un trattamento profilattico con isoniazide da solo o in associazione con rifampicina. In molti paesi, la politica è limitata ai trapiantati di rene a causa dell'aumento del rischio di attivazione post-trapianto. Sono stati proposti altri metodi per diagnosticare la tubercolosi latente, come il test di rilascio INF-gamma (IGRA) e persino la sierologia.

Presenza di malattie polmonari dopo trapianto di rene

Le complicanze polmonari sono la principale causa di morbilità e mortalità dopo trapianto di rene. La loro presenza influisce gravemente sulla prognosi dei pazienti sottoposti a trapianto di rene ed è associata a un'incidenza del 20% di fallimento del trapianto. Gli studi hanno dimostrato che l'incidenza di malattie polmonari dopo il trapianto di rene è variabile, dal 3,1 al 37 percento, con una mortalità del 22,5-32 percento.

La complicanza più comune era la polmonite, seguita da edema polmonare cardiogeno e danno polmonare acuto (ALI) o sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS) dovuta a sepsi batterica extrapolmonare. Le complicanze non infettive dopo il trapianto di rene comprendono la mancata espansione del polmone, la tromboembolia polmonare e la neoplasia post-trapianto.

L'elevata morbilità e mortalità della polmonite, così come le frequenti complicanze associate ai farmaci necessari per trattare l'infezione, sono fondamentali per la diagnosi precoce e accurata della polmonite.

La maggior parte delle infezioni nel primo mese dopo un trapianto di rene sono causate da batteri ospedalieri. Tra il secondo e il sesto mese dopo il trapianto, quando l'immunosoppressione è al massimo, i pazienti sono altamente suscettibili alle infezioni polmonari opportunistiche.

I patogeni che più comunemente causano la polmonite durante questo periodo includono batteri, funghi (soprattutto Pneumocystis jirovecii) e virus (soprattutto citomegalovirus). Il rischio di infezioni opportunistiche è particolarmente elevato nei pazienti sottoposti a rigetto cronico o rigetto acuto ricorrente. Il livello di immunosoppressione in genere diminuisce nell'arco di sei mesi, quando l'infezione è principalmente dovuta a patogeni comuni acquisiti in comunità.

Va notato che diversi farmaci immunosoppressori hanno dimostrato chiaramente di essere tossici per i polmoni. Gli organi bersaglio dei mammiferi dell'azatioprina e degli inibitori della rapamicina (mTOR, come sirolimus ed everolimus) sono a maggior rischio di sviluppare complicanze polmonari. Ci sono diversi rapporti secondo cui il tacrolimus e il micofenolato mofetile possono anche causare lesioni polmonari.

La comunità medica ha trovato una relazione tra edema polmonare cardiogeno e danno polmonare acuto e concentrazioni specifiche di farmaci. Al fine di ridurre la possibilità di tossicità dei farmaci nella pratica clinica, sono state proposte formule per calcolare la dose di farmaci immunosoppressori in modo più accurato.

Effetti del danno polmonare acuto e della ventilazione meccanica sulla funzione renale

L'ALI e il danno renale acuto (AKI) sono complicanze comuni di una malattia grave e sono associate a morbilità e mortalità elevate. L'ALI è definita da diversi criteri clinici, tra cui l'ipossiemia e l'insorgenza acuta di infiltrati polmonari bilaterali con un rapporto PaO2/FiO2 inferiore a 300 mmHg. Non c'è evidenza di edema polmonare idrostatico con le stesse caratteristiche cliniche, ma con un rapporto PaO2/FiO2 inferiore a 200 mmHg, definito come sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS). L'AKI, noto anche come insufficienza renale acuta (ARF), è un'improvvisa perdita della funzione renale che trattiene i prodotti di scarto azotati come l'urea e altera l'omeostasi di liquidi ed elettroliti.

Entrambe le forme di danno d'organo si verificano comunemente in un contesto simile di sindrome da risposta infiammatoria sistemica, shock e sviluppo di disfunzioni multiorgano. La complessa interazione tra gli organi danneggiati nei pazienti con sindrome da disfunzione d'organo multipla è nota come "l'effetto additivo di una malattia critica".

Le complicanze respiratorie sono comuni nei pazienti con AKI, inclusi edema polmonare, insufficienza respiratoria che richiede ventilazione meccanica. I dati di pazienti e modelli animali supportano l'idea che con l'AKI possono verificarsi sia edema polmonare cardiogeno (da sovraccarico di volume) sia edema polmonare non cardiogeno (da danno endoteliale dovuto a infiammazione e apoptosi).

Dati recenti suggeriscono che il rene svolge un ruolo importante nella produzione e nell'eliminazione dei mediatori dell'infiammazione nell'ALI. D'altra parte, l'esposizione all'ambiente infiammatorio dell'ALI e le lesioni dovute alla ventilazione meccanica possono accelerare l'insorgenza dell'AKI. Il danno renale indotto dal ventilatore (VIKI) è proposto per descrivere questo fenomeno.

Si ritiene che i fattori emodinamici e neuroormonali riducano la perfusione renale e la funzione durante la ventilazione meccanica a pressione positiva (PPV). Gli effetti emodinamici della PPV derivano da un aumento della pressione intratoracica, che a sua volta riduce la pressione venosa al cuore (precarico) e può comportare una diminuzione della gittata cardiaca. Ciò può portare a ipotensione e shock fluido-reattivo, che sono comuni nella fase iniziale post-intubazione dell'inizio della PPV. Durante la PPV, gli aumenti della pressione intratoracica sono associati a diminuzioni del flusso plasmatico renale, della velocità di filtrazione glomerulare (GFR) e della produzione di urina.

Gli effetti neuro-ormonali della PPV comprendono l'aumento delle sostanze vasoattive, l'attivazione dell'attività del flusso vascolare come l'adrenalina, l'aumento della secrezione di vasopressina non osmotica (ADH), l'inibizione del rilascio dell'ormone natriuretico atriale (ANP), a valle della produzione di aldosterone Stimolare. Ciascuno di questi percorsi neuroormonali può portare a una diminuzione del flusso sanguigno renale e della GFR, alla ritenzione di liquidi (sale e acqua) e all'oliguria.

L'ipercapnia è una strategia di ventilazione meccanica generalmente accettata in cui il volume corrente e la ventilazione alveolare sono ridotti per ridurre il danno polmonare indotto dal ventilatore (VALI) nel trattamento dell'ALI. Attraverso molteplici meccanismi, l'ipercapnia permissiva può influenzare favorevolmente il corso del trattamento di ALI, VALI associato e interferenza d'organo dannosa tra il polmone danneggiato e altri organi, portando alla protezione contro VIKI.

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