Infarto renale da pillole di testosterone da banco: un caso clinico

Astratto

L'infarto renale è una diagnosi impegnativa che di solito richiede un alto livello di sospetto clinico perché la sua presentazione clinica è spesso attribuita a cause più frequenti. Presentiamo qui il caso di un giovane maschio con dolore al fianco destro. Una tomografia computerizzata (TC) dell'addome ha escluso la nefrolitiasi; quindi, è stato eseguito un urografia TC, che ha rivelato un infarto acuto del rene destro.

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Il paziente non aveva una storia personale o familiare di disturbi della coagulazione. Successivi test per fibrillazione atriale, shunt intracardiaco e cause genetiche sono risultati negativi ed è stata fatta una diagnosi presuntiva di uno stato di ipercoagulabilità da integratori di testosterone da banco. Categorie: Endocrinologia/Diabete/Metabolismo, Nefrologia, Ematologia

Parole chiave: integratori di testosterone, farmaci da banco, testosterone, infarto dell'arteria renale, infarto renale

introduzione

Questo caso presenta un infarto renale causato da uno stato di ipercoagulabilità dovuto alle pillole booster di testosterone da banco. Questa malattia è spesso una diagnosi sottostimata e trascurata [1]. Le due cause principali sono la tromboembolia, di solito originata dal cuore o dall'aorta, e la trombosi in situ, dovuta a uno stato sottostante di ipercoagulabilità, lesione o dissezione dell'arteria renale [2].

Le eziologie cardiogeniche e ipercoagulabili sono più prevalenti negli individui più anziani che nei pazienti più giovani, nei quali la lesione dell'arteria renale è più prevalente [3]. Inoltre, i pazienti di solito lamentano un'insorgenza acuta di dolore al fianco o addominale frequentemente accompagnato da nausea, vomito e, occasionalmente, febbre che mima condizioni più comuni come la colica renale o la pielonefrite acuta [4].

Una tomografia computerizzata (TC) senza contrasto è il test iniziale preferito perché potrebbe anche escludere cause più comuni [5]. Se il sospetto clinico rimane elevato, dovrebbe essere presa in considerazione una TC con mezzo di contrasto o una RM con gadolinio, a seconda della funzionalità renale [4]. In termini di trattamento, non vi è consenso generale, con molteplici approcci proposti che includono anticoagulazione, terapia endovascolare percutanea (trombolisi, trombectomia con o senza angioplastica o posizionamento di stent) e chirurgia a cielo aperto [5].

Presentazione del caso

Il paziente era un uomo di 42-anni che aveva consumato integratori di testosterone da banco negli ultimi sei mesi e presentava dolore addominale acuto al fianco destro. Il paziente aveva una significativa storia medica pregressa di ipertensione (HTN), iperlipidemia (HLD), apnea ostruttiva del sonno (OSA), ansia, malattia da reflusso gastroesofageo (GERD) e steatosi epatica, ma nessuna storia familiare di disturbo da ipercoagulabilità. Il dolore era costante e intenso, localizzato al fianco destro, irradiato all'addome inferiore destro ed era associato a nausea e vomito.

Il paziente ha negato di avere febbre, mancanza di respiro, dolore toracico, disuria, ematuria o una storia recente di trauma addominale. Nel pronto soccorso, la tomografia computerizzata (TC) dell'addome senza mezzo di contrasto escludeva l'urolitiasi ei risultati dell'analisi delle urine (UA) erano irrilevanti. Di conseguenza, il paziente è stato dimesso con compresse di idrocodone e paracetamolo per il controllo del dolore. Tuttavia, il paziente è tornato perché il suo dolore era peggiorato nonostante i farmaci prescritti. Di conseguenza, è stato eseguito un urografia TC con contrasto, che ha rivelato un infarto acuto del rene destro che coinvolge il ramo superiore dell'arteria renale destra (Figura 1).

Inoltre, il monitoraggio telemetrico non ha riportato fibrillazione atriale e l'ecocardiografia transtoracica con uno studio a bolle non ha mostrato una frazione di eiezione del 68% senza alcuna evidenza di uno shunt atriale o ventricolare o di un trombo intracardiaco. Successivamente, sono stati consultati i reparti di chirurgia vascolare e nefrologia e sono stati avviati fleboclisi di eparina, fluidi per via endovenosa e morfina per via endovenosa senza alcuna indicazione per la rivascolarizzazione perché il dolore è iniziato più di 24 ore prima.

Non è stato eseguito un angiogramma TC data l'inutile esposizione al mezzo di contrasto per via endovenosa che potrebbe influire sulla funzionalità renale. Il workup anticoagulante è risultato negativo, inclusi gli anticorpi antinucleari (ANA); beta-2 glicoproteina; immunoglobulina G, A e M; cardiolipina; lupus anticoagulante; fattore II; mutazione del fattore V Leiden; attività dell'antitrombina III; proteina S libera e totale; attività funzionale della proteina S; e l'attività della proteina C. I livelli di testosterone sono stati trovati bassi a 102 ng/dl (intervallo normale: 132-813 ng/dl) e il paziente è stato educato a evitare questi supplementi e dimesso con Eliquis da assumere per sei mesi.

Discussione

Il paziente era un maschio muscoloso di 42-anni senza una storia medica personale o familiare significativa di disturbi della coagulazione a cui era stato diagnosticato un infarto renale destro acuto. L'eziologia cardiaca è stata esclusa con monitoraggio telemetrico negativo per fibrillazione atriale o qualsiasi altro tipo di aritmia e ecocardiografia transtoracica insignificante per shunt intracardiaci o trombo.

Allo stesso modo, il workup della coagulazione era poco appariscente e sono state quindi prese in considerazione ulteriori eziologie, incluso uno stato di ipercoagulabilità causato da una sostanza esogena. Successivamente, il paziente ha ammesso di aver consumato pillole booster di testosterone da banco associate a bassi livelli di testosterone e il corpo muscoloso del paziente ha suggerito la soppressione della produzione endogena di testosterone mediante il consumo di integratori da banco che sono un noto rischio di stato di ipercoagulabilità e rischio tromboembolico [6-7].

Di conseguenza, questo caso indica la possibilità di un booster di testosterone da banco nello sviluppo dello stato di ipercoagulabilità di questo paziente e, a sua volta, un rischio tromboembolico che causa infarto renale in questo paziente. Per questo motivo, questo caso presenta l'importanza di evitare integratori da banco, soprattutto senza controllo medico, nonché l'importanza di ulteriori ricerche sugli effetti avversi del testosterone come contributo agli stati di ipercoagulabilità.

Conclusioni

Questo caso evidenzia l'importanza di raccogliere una storia completa e chiedere al paziente informazioni su farmaci o integratori prescritti e da banco. I pazienti potrebbero non considerare i farmaci da banco come potenzialmente pericolosi, ma il testosterone, come i farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS), può portare gravi effetti collaterali. È imperativo che sia i professionisti del marketing che gli operatori sanitari avvertano i pazienti di un potenziale stato di ipercoagulabilità del testosterone per evitare il terribile risultato osservato in questo paziente.

Il meccanismo di Cistanche aumenta l'effetto del testosterone

È stato scoperto che Cistanche aumenta i livelli di testosterone in diversi modi. In primo luogo, contiene composti noti come echinacoside e acteoside, che hanno dimostrato di aumentare la produzione dell'ormone luteinizzante (LH) nella ghiandola pituitaria. LH stimola le cellule di Leydig nei testicoli a produrre testosterone. Cistanche contiene anche polisaccaridi e glicosidi feniletanoidi, che hanno dimostrato di avere proprietà antiossidanti e antinfiammatorie. Questo può aiutare a ridurre lo stress ossidativo e l'infiammazione nei testicoli, che possono compromettere la produzione di testosterone. Inoltre, è stato scoperto che Cistanche aumenta l'espressione dei geni coinvolti nella sintesi del testosterone e riduce l'attività degli enzimi che scompongono il testosterone, come {{1} }alfa-reduttasi. Nel complesso, si ritiene che la combinazione di questi meccanismi contribuisca agli effetti di potenziamento del testosterone di Cistanche.

Riferimenti

1 Saeed K: infarto renale. Int J Nephrol Renovasc Dis. 2012, 5:119-23. 10.2147/IJNRD.S33768

2. Antopolsky M, Simanovsky N, Stalnikowicz R, Salameh S, Hiller N: Infarto renale nell'ED: 10-anni di esperienza e revisione della letteratura. Am J Emerg Med. 30 2012:1055-60. 10.1016/j.ajem.2011.06.041

3. Pizzarossa AC, Mérola V: Eziologia dell'infarto renale. Una revisione sistematica [Articolo in spagnolo]. Rev Med Chil. 2019, 147:891-0. 10.4067/s0034-98872019000700891

4. Hazanov N, Somin M, Attali M, et al.: Embolia renale acuta. Quarantaquattro casi di infarto renale in pazienti con fibrillazione atriale. Medicina (Baltimora). 2004, 83:292-9. 10.1097/01.md.0000141097.08000.99

5. Ouriel K, Andrus CH, Ricotta JJ, DeWeese JA, Green RM: Occlusione dell'arteria renale acuta: quando è giustificata la rivascolarizzazione? J Vasc Surg. 1987, 5:348-55. 10.1067/mva.1987.avs0050348

6. Glueck CJ, Richardson-Royer C, Schultz R, et al.: Testosterone, trombofilia e trombosi. Clin Appl Thromb Hemost. 2014, 20:22-30. 10.1177/1076029613485154 7. Glueck CJ, Goldenberg N, Wang P. Terapia con testosterone, trombofilia, tromboembolia venosa ed eventi trombotici. J Clin Med. 2018, 8:11. 10.3390/jcm8010011